From professional translators, enterprises, web pages and freely available translation repositories.
data from animal models also suggest modulation of foetal haematopoiesis, vascularisation, and cerebellar development by sdf-1α and cxcr4.
data fra dyremodeller antyder også modulering av føtal hematopoiese, vaskularisering og cerebellar utvikling ved hjelp av sdf-1α og cxcr4.
azagly-nafarelin, like other gnrh analogues, mimics the action of gnrh, through modulation of the secretion of lh and fsh in mammals and fish.
azagly-nafarelin, som andre gnrh analoger, etteraper virkningen av gnrh ved å modulere sekresjonen av lh og fsh hos pattedyr og fisk.
the mechanism of action of vortioxetine is thought to be related to its direct modulation of serotonergic receptor activity and inhibition of the serotonin (5-ht) transporter.
virkningsmekanismen for vortioksetin antas å være relatert til direkte modulering av serotonerg reseptoraktivitet og hemming av serotonin (5-ht)-transportøren.
a growing body of research suggests that chronic drug use can produce long-term disruptions in the modulation of neurocognitive circuits involved in motivation and attention, decision-making and the ability to inhibit impulses.
en stadig økende mengde forskning tyder på at kronisk narkotikabruk kan gi langsiktige forstyrrelser i moduleringen av neurokognitive kretser som er involvert i motivasjon og oppmerksomhet, beslutningsfatning og evnen til å undertrykke impulser.
data from in vitro studies and clinical trials suggest that the immunomodulatory, anti-inflammatory and anti-neoplastic effects of thalidomide may be related to suppression of excessive tumour necrosis factor-alpha (tnf-) production, down-modulation of selected cell surface adhesion molecules involved in leukocyte migration and anti-angiogenic activity.
data fra in vitro-studier og kliniske prøver antyder at immunmodulatoriske, antiinflammatoriske og antineoplastiske virkninger av thalidomid kan være relatert til suppresjon av for stor produksjon av tnf (tumornekrosefaktor-alfa), nedjustering av visse celleadhesjonsmolekyler som er involvert i leukocyttmigrasjon og antiangiogenisk aktivitet.