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metilazione
metilacija

metabolismo i principali metaboliti di paroxetina sono prodotti polari e coniugati di ossidazione e di metilazione, che vengono pronamente eliminati.
porazdelitev

le biotrasformazioni più importanti nel cane comprendono idrossilazione, coniugazione con l' acido glucuronico e n-metilazione a livello epatico.
med večje biološke transformacije pri psih sodijo hidroksilacija, konjugacija glukuronske kisline in n - metilacija v jetrih.

(6) il riesame della sostanza daminozide ha evidenziato una serie di quesiti, che sono stati trasmessi all’aesa. il gruppo scientifico sulla salute dei vegetali, i prodotti fitosanitari e i loro residui (gruppo ppr) dell'aesa è stato invitato a formulare osservazioni sul meccanismo d’azione della risposta carcinogenica dei roditori alla 1,1-dimetilidrazide (udmh) e a verificare la possibilità di stabilire una soglia per tale effetto. il gruppo scientifico era stato inoltre invitato, qualora ciò fosse possibile, ad indicare il valore della suddetta soglia. considerate le questioni presentategli il gruppo ppr ha concluso che [4], basandosi sui dati disponibili, non è possibile identificare il meccanismo responsabile dell’azione carcinogenica dell’udmh nei roditori. la genotossicità dell’udmh come tale e protetta dall’ossidazione non è stata provata in vitro e non sono disponibili studi in vivo. il gruppo ppr ha inoltre rilevato un’evidente discrepanza nel fatto che gli studi a lungo termine sul daminozide non hanno evidenziato la carcinogenicità di tale sostanza se somministrata a ratti e topi in dosi che avrebbero dovuto produrre per via metabolica quantità di udmh di formazione metabolica superiori di almeno un ordine di grandezza rispetto a quelle dimostratesi carcinogene nelle prove dirette. inoltre la metilazione della guanina n7 si è rivelata di 50 volte superiore in uno studio basato sulla somministrazione orale di udmh a ratti, rispetto ai dati corrispondenti per il daminozide. di conseguenza il gruppo ppr ritiene che eventuali conclusioni riguardanti il meccanismo di carcinogenicità dell’udmh per via orale debbano essere considerate non prive di un certo grado di incertezza. secondo il gruppo ppr le prove indicano l’assenza di un meccanismo genotossico.
(6) pregled za daminozid je razkril številna nerešena vprašanja, ki jih je nato obravnavala efsa. znanstveni odbor za zdravstveno varstvo rastlin, fitofarmacevtska sredstva in njihove ostanke pri efsa (odbor) je bil zaprošen, da poda pripombe na mehanizem delovanja karcinogenega odziva glodalcev na 1,1-dimetilhidrazid (udmh) in da navede, ali je za ta učinek mogoče določiti mejno vrednost. Če bi bilo to mogoče, je bil zaprošen za navedbo te vrednosti. odbor je ob upoštevanju predloženih vprašanj sklenil [4], da na podlagi razpoložljivih podatkov ni mogoče opredeliti mehanizma, odgovornega za rakotvorno delovanje udmh pri glodalcih. v in vitro študijah ni dokazov za genotoksičnost pri čistem in pred oksidacijo zaščitenem udmh, študij in vivo pa ni na voljo. poleg tega je odbor ugotovil očitno neskladje med tem, da dolgoročne študije daminozida niso sprožile rakotvornosti pri podganah in miših pri odmerkih, ki bi morali povečati nastanek metabolnega udmh vsaj za en red velikosti nad odmerki, ki so se izkazali za delujoče pri neposrednih testih. poleg tega je bila v eni študiji ugotovljena vsaj 50-krat višja metilacija gvanina n7 pri oralnem vnosu udmh pri podganah v primerjavi z ustreznimi podatki za daminozid. zato je odbor menil, da je treba pri vsakem sklepu glede mehanizma rakotvornosti zaužitega udmh upoštevati določeno raven negotovosti. odbor je sklenil, da dokazi govorijo proti genotoksičnemu mehanizmu