Usted buscó: ateroskleroosi (Estonio - Alemán)

atorvastatiinirühmas (n=253) ei esinenud ateroskleroosi progresseerumist.
in der atorvastatin-gruppe (n = 253) war keine progression der atherosklerose festzustellen.

need seisundid võivad tekkida kaugelearenenud ateroskleroosi, traumaatilise lömastusvigastuse, septitseemia ja dikiga patsientidel.
dies könnte patienten einschließen, die an fortgeschrittener atherosklerose, quetschverletzungen, septikämie oder dic leiden.

neil patsientidel määrati riskiteguritena kindlaks ateroskleroosi ja/või müokardiinfarkti või kongestiivse südamepuudulikkuse esinemine anamneesis.
die bei diesen patienten ermittelten risikofaktoren waren eine arteriosklerotische erkrankung und/oder ein myokardinfarkt oder eine dekompensierte herzinsuffizienz in der anamnese.

lisaks maksahaigusele suureneb ensüümi lüsosomaalse happelise lipaasi puudulikkusega patsientidel südame-veresoonkonna haiguste tekke ja ateroskleroosi kiirenemise risk.
neben der lebererkrankung weisen patienten mit lal-mangel ein erhöhtes risiko von kardiovaskulären erkrankungen und beschleunigter atherosklerose auf.

lükopeeni-vadaku kompleks väldib plasma lipoproteiinide oksüdatiivset kahjustumist ja seega vähendab arteriaalsete naastude tekkimist ja südamehaiguse, rabanduse ja teiste ateroskleroosi kliiniliste komplikatsioonide riski.
die lycopin-molke-kombination beugt einer oxidativen schädigung der plasma-lipoproteine vor, wodurch der aufbau arterieller plaques verringert und das risiko einer herzerkrankung, eines schlaganfalls sowie anderer klinischer komplikationen der arteriosklerose reduziert wird.

tra 2ºp-timi 50, mis oli mitme keskusega randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga uuring, kus osalesid südame, aju või perifeersete veresoonte ateroskleroosi tunnuste või anamneesiga patsiendid.
tra 2°p – timi 50 war eine multizentrische, randomisierte, doppelblinde, placebo-kontrollierte studie an patienten mit symptomatischer oder anamnestisch bekannter atherosklerose der koronaren, zerebralen oder peripheren blutgefäße.

sarnaselt ldl-iga võivad ateroskleroosi teket soodustada ka kolesterooliga rikastunud triglütseriidirikkad lipoproteiinid, sh vldl, keskmise tihedusega lipoproteiinid (idl) ja ldl jäägid.
wie ldl-cholesterin können auch mit cholesterin angereicherte triglyzeridreiche lipoproteine, einschließlich vldl, idl ("intermediate-density lipoproteins") und remnants, eine atherosklerose begünstigen.

efient’i saavatel tervetel isikutel, stabiilse ateroskleroosi ja ägeda koronaarsündroomiga patsientidel puudus geneetilistest variatsioonidest tulenev cyp3a5, cyp2b6, cyp2c9 või cyp2c19 isoensüümide asjakohane toime prasugreeli farmakokineetikale või tema trombotsüütide agregatsiooni inhibeerivale toimele.
bei gesunden probanden, patienten mit stabiler atherosklerose und patienten mit acs, die efient erhalten haben, zeigten genetische variationen von cyp3a5, cyp2b6, cyp2c9 oder cyp2c19 keine relevanten auswirkungen auf die pharmakokinetik von prasugrel oder seiner thrombozytenaggregationshemmung.

kolmanda faasi uuringutes saavutati crestori kasutamisega enamikel iia ja iib tüüpi hüperkolesteroleemiaga patsientidest euroopa ateroskleroosi Ühingu (eas – european atherosclerosis society, 1988) poolt seatud ravieesmärgid (ldl- kolesterooli uuringueelne keskmine väärtus 4, 8 mmol/ l).
4,8 mmol/l) wirksam ist, wobei die anerkannten european atherosclerosis society (eas; 1998) richtwerte erreicht werden; ca.