Vous avez cherché: bloedplaatjesaggregatie (Néerlandais - Finnois)

geneesmiddel tegen bloedplaatjesaggregatie
trombosyyttien toimintaa estävä lääke

lornoxicam vermindert de bloedplaatjesaggregatie en verlengt de bloedingstijd.
53 lornoksikaami vähentää verihiutaleiden takertumista toisiinsa ja pidentää verenvuotoaikaa.

met prasugrel werd een vergelijkbare of hogere remming van de bloedplaatjesaggregatie waargenomen.
prasugreelihoidolla todettiin saavutettavan samanlainen tai parempi trombosyyttiaggregaatiota estävä vaikutus kuin klopidogreelillä.

biotransformatie van clopidogrel is noodzakelijk om de remming van de bloedplaatjesaggregatie te bewerkstelligen.
klopidogreelin metaboloituminen on välttämätön verihiutaleiden aggregaation eston aikaansaamiseksi.

hoewel de remming van de adp-afhankelijke bloedplaatjesaggregatie lager lag (25%)
toistuvien 75 mg: n klopidogreelivuorokausiannosten jälkeen kiertävän päämetaboliitin pitoisuus plasmassa oli pienempi potilailla, joilla oli vaikea munuaissairaus (kreatiniinipuhdistuma 5 – 15 ml/ min) kuin potilailla, joilla oli kohtalainen munuaissairaus (kreatiniinipuhdistuma 30 – 60 ml/ min) tai terveillä potilailla muissa tutkimuksissa havaitut pitoisuudet.

dynastat had geen effect op de acetylsalicylzuur-gemedieerde remming van de bloedplaatjesaggregatie of de bloedingstijd.
47 dynastat ei vaikuttanut asetyylisalisyylihapon välittämään verihiutaleiden aggregaation estoon tai vuotoaikoihin.

bloedplaatjesaggregatie en bloedingstijd keerden geleidelijk terug tot de uitgangswaarden, meestal binnen 5 dagen na stopzetting van de behandeling.
verihiutaleiden aggregaatio ja vuotoaika palautuivat asteittain lähtötasolle, yleensä 5 päivän kuluessa hoidon päättymisestä.

clopidogrel remt eveneens de bloedplaatjesaggregatie die geïnduceerd wordt door andere agonisten door het blokkeren van de amplificatie van de bloedplaatjesactivering door vrijgekomen adp.
klopidogreeli estää myös muiden agonistien aiheuttamaa verihiutaleiden aggregaatiota estämällä vapautuneen adp: n aiheuttaman verihiutaleiden aktivaation moninkertaistumisen.

de actieve thiolmetaboliet, die men in vitro geïsoleerd heeft, bindt zich snel en irreversibel aan de bloedplaatjesreceptoren en verhindert daarmee de bloedplaatjesaggregatie.
aktiivinen tiolimetaboliitti, joka on eristetty in vitro, sitoutuu nopeasti ja pysyvästi verihiutaleiden reseptoreihin, estäen siten verihiutaleiden aggregaatiota.

de plasmaspiegels van de voornaamste circulerende metaboliet alsook het effect van clopidogrel op de adp-geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie en de bloedingstijd waren evenwel vergelijkbaar tussen deze groepen.
kuitenkin kiertävän päämetaboliitin pitoisuus plasmassa ja klopidogreelin vaikutus adp: n aiheuttamaan trombosyyttiaggregaatioon ja vuotoaikaan vastasivat toisiaan näissä ryhmissä.

gezien het ontbreken van een effect op de bloedplaatjesaggregatie zijn selectieve cox-2 remmers geen substituut voor acetylsalicylzuur ter profylaxe van trombo-embolische cardiovasculaire ziekten.
cox- 2- selektiiviset estäjät eivät korvaa asetyylisalisyylihappoa tromboembolisten sydän - ja verisuonisairauksien estohoidossa, koska niillä ei ole vaikutusta verihiutaleisiin.

herhaalde doses van 75 mg per dag veroorzaakten vanaf de eerste dag een krachtige remming van de adp-afhankelijke bloedplaatjesaggregatie; deze nam geleidelijk toe en bereikte een steady state tussen dag 3 en dag 7.
estovaikutus voimistui vähitellen ja vakaa tila saavutettiin 3. ja 7. päivän välillä.

de bloedplaatjesaggregatie keerde na behandeling geleidelijk terug naar de uitgangswaarden: na toediening van een enkelvoudige oplaaddosis van 60 mg prasugrel in 7 tot 9 dagen en na stopzetting van de onderhoudsdosering bij steady-state in 5 dagen.
kun ylläpitohoito lopetettiin vakaan tilan aikana, tilanteen palautumiseen lähtötilanteen tasolle kului 5 päivää.

bij gezonde proefpersonen, patiënten met stabiele atherosclerose en patiënten met acs die efient ontvingen, had genetische variatie in cyp3a5, cyp2b6, cyp2c9 of cyp2c19 geen relevant effect op de farmacokinetiek van prasugrel of de remming van de bloedplaatjesaggregatie door prasugrel.
12 oleellisesti prasugreelin farmakokinetiikkaan eikä sen trombosyyttiaggregaatiota estävään vaikutukseen terveillä henkilöillä, stabiilia ateroskleroosia sairastavilla eikä efient- hoitoa saavilla sepelvaltimotautikohtauspotilailla.

de maximale remming door prasugrel van door adp geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie is 83% met 5 µm adp en 79% met 20 µm adp, waarbij in beide gevallen 89% van de gezonde proefpersonen en patiënten met stabiele atherosclerose na 1 uur ten minste 50% remming van de bloedplaatjesaggregatie bereikte.
prasugreeli estää adp: n aikaansaamaa trombosyyttiaggregaatiota enintään 83% (5 mikromoolia adp: tä) ja 79% (20 mikromoolia adp: tä), ja molemmissa tapauksista 89%: lla terveistä henkilöistä ja stabiilia ateroskleroosia sairastavista potilaista saavutetaan vähintään 50% estovaikutus trombosyyttiaggregaatioon 1 tunnissa.