검색어: selektiver antagonismus am at1 rezeptor (독일어 - 이탈리아어)

43 an den at1-rezeptor.
il telmisartan si lega selettivamente a1recettore at1.

telmisartan wirkt nicht als partieller agonist am at1-rezeptor.
il telmisartan non mostra alcuna attività di agonista parziale del recettore tipo at1.

telmisartan zeigt keine partiell agonistische aktivität am at1-rezeptor.
il telmisartan non mostra alcuna attività agonista parziale per il recettore at1.

telmisartan bindet selektiv an den at1- rezeptor.
telmisartan si lega selettivamente con il recettore at1.

telmisartan verdrängt angiotensin ii von seiner bindungsstelle am at1-rezeptor-subtyp.
il telmisartan spiazza l’ angiotensina ii dal suo sito di legame con il recettore di sottotipo at1.

20.000fache) höhere affinität für den at1-rezeptor als für den at2-rezeptor.
9 potenziamento della bradichinina o della sostanza p, è poco probabile che gli antagonisti dell’ angiotensina ii siano associati a tosse.

valsartan übt keinerlei partielle agonistische wirkung auf den at1-rezeptor aus und besitzt eine vielfach (ca.
valsartan non esplica alcuna attività agonista parziale a livello del recettore at1 ed ha un’ affinità molto maggiore per il recettore at1 (circa 20.000 volte) rispetto al recettore at2.

es blockiert vermutlich alle wirkungen von angiotensin ii, die über den at1-rezeptor vermittelt werden, unabhängig vom ursprung oder
si ritiene che blocchi tutti gli effetti dell'angiotensina-ii mediati dai recettori di tipo at1, e ciò indipendentemente dall'origine della sintesi dell'angiotensina

telmisartan verdrängt angiotensin ii mit sehr hoher affinität von seiner bindungsstelle am at1- rezeptor-subtyp, der für die bekannten wirkungen von angiotensin ii verantwortlich ist.
telmisartan spiazza con un’elevata affinità l’angiotensina ii dal suo sito di legame con il recettore di sottotipo at1 , responsabile dei ben noti effetti dell’angiotensina ii.

es blockiert erwartungsgemäß alle wirkungen von angiotensin ii, die über den at1-rezeptor vermittelt werden, unabhängig vom ursprung oder syntheseweg von angiotensin ii.
il farmaco si ritiene che blocchi tutti gli effetti dell’angiotensina-ii mediati dai recettori at1, e ciò indipendentemente dall’origine o dalla via di sintesi dell’angiotensina-ii.

telmisartan bindet selektiv an den at1-rezeptor und zeigt keine affinität zu anderen rezeptoren, einschließlich at2 oder anderen nicht näher charakterisierten at-rezeptoren.
il telmisartan si lega selettivamente con il recettore at1 e non mostra affinità per altri recettori, compresi l'at2 e altri recettori at meno caratterizzati.

es blockiert erwartungsgemäß alle wirkungen von angiotensin-ii, die über den at1-rezeptor vermittelt werden, unabhängig vom ursprung oder syntheseweg von angiotensin-ii.
il farmaco si ritiene che blocchi tutti gli effetti dell’angiotensina-ii mediati dai recettori at1, e ciò indipendentemente dall’origine o dalla via di sintesi dell’angiotensina-i.

der selektive antagonismus des angiotensin-ii-(at1-)-rezeptors führt zum anstieg des plasmarenin- und des angiotensin-ii-spiegels sowie zum abfall der plasmaaldosteronkonzentration.
l'antagonismo selettivo per i recettori dell'angiotensina-ii (at1) provoca un aumento nei livelli plasmatici di renina e angiotensina-ii ed una riduzione nella concentrazione plasmatica dell'aldosterone.

der selektive antagonismus des angiotensin-ii-(at1-)-rezeptors führt zum anstieg des plasmarenin- und des angiotensin-ii-spiegels sowie zum abfall der plasma- aldosteronkonzentration.
l'antagonismo selettivo per i recettori dell'angiotensina-ii (at1) provoca un aumento nei livelli plasmatici di renina e angiotensina-ii ed una riduzione nella concentrazione plasmatica dell'aldosterone.