검색어: ribozomal (루마니아어 - 영어)

arn ribozomal
ribosomal rna

telitromicina inhibă sinteza proteinelor, acţionând la nivel ribozomal.
telithromycin inhibits protein synthesis by acting at the ribosome level.

t iza telitromicina inhibă sinteza proteinelor acţionând la nivel ribozomal.
telithromycin inhibits protein synthesis by acting at the ribosome level. t uc

telitromicina interferă cu translaţia la nivelul 23s al arn- ului ribozomal, unde interacţionează cu domeniile v şi ii.
telithromycin interferes with the ribosome translation at the 23s ribosomal rna level, where it interacts with domain v and ii.

au telitromicina interferă cu translaţia la nivelul 23s al arn- ului ribozomal, unde interacţionează cu domeniile v şi ii.
interacts with domain v and ii.

macrolidele sunt antibiotice cu activitate bacteriostatică şi inhibă biosinteza proteinelor esenţiale prin caracteristica lor esenţială de a se cupla cu arn-ul ribozomal bacterian.
macrolides are bacteriostatic acting antibiotics and inhibit essential protein biosynthesis by virtue of their selective binding to bacterial ribosomal rna.

se consideră că există mai multe mecanisme prin care se poate dezvolta rezistenţa la compuşii macrolidici: alterarea sitului-ţintă ribozomal, utilizarea unui mecanism activ de eflux şi producţia de enzime inactivante.
it is considered that there are multiple mechanisms responsible for resistance development to macrolide compounds: namely alteration of the ribosomal target site, utilisation of active efflux mechanism and production of inactivating enzymes.

rezistenţa la macrolide poate să apară prin mutaţii ale genelor care codează arn-ul ribozomal bacterian (arnr) sau unele proteine ribozomale; prin modificarea enzimatică (metilare) a segmentului ţintă 23s a arnr ribozomal apare o rezistenţă încrucişată cu lincosamidele şi cu grupul b a streptograminelor (rezistenţă mlsb); prin inactivare enzimatică sau prin eflux macrolidic.
resistance to macrolides can develop by mutations in genes encoding ribosomal rna (rrna) or some ribosomal proteins; by enzymatic modification (methylation) of the 23s rrna target site, generally giving rise to cross-resistance with lincosamides and group b streptogramins (mlsb resistance); by enzymatic inactivation; or by macrolide efflux.