Şunu aradınız:: pro inflammatory cytokine (İngilizce - Yunanca)

pro-inflammatory
προφλεγμονώδης

tnfα is a key pro-inflammatory cytokine with a central role in inflammatory processes.
Ο tnfα είναι μία πολύ σημαντική προφλεγμονώδης κυτταροκίνη με κεντρικό ρόλο στις φλεγμονώδεις διεργασίες.

inhibition of lps induced pro-inflammatory responses in raw 264.7 macrophage cells
Η κύρια εφαρμογή των ηλεκτροσωματίων υλικών παραμένει για τη μηχανική ιστών και την αναγέννηση των από του στόματος και οδοντιατρικών ιστών. Η ηλεκτροπληκτόνηση είναι μια εξαιρετική τεχνική για την κατασκευή ικριώματα μηχανικής ιστών. Επιπλέον, οι ίνες ηλεκτροσπούν θεωρούνται άριστες υποψήφιες για διάφορους βιοϊατρικούς σκοπούς, π.χ., επιδέσμους πληγών, παράδοση φαρμάκων και ικριώματα μηχανικής ιστών [21] το κύριο πλεονέκτημα της ηλεκτρονιχνοποίησης μπορεί να είναι η ικανότητά του να παράγει σύνθετη γεωμετρία νανοινικού

il-6 is a pleiotropic pro-inflammatory cytokine produced by a variety of cell types including t- and b-cells, monocytes and fibroblasts.
Η il-6 είναι μια πλειοτροπική προφλεγμονώδης κυτταροκίνη που παράγεται από διάφορους κυτταρικούς τύπους, περιλαμβανομένων των κυττάρων Τ και Β, των μονοκυττάρων και των ινοβλαστών.

as a consequence, it blocks the synthesis of inflammatory cytokines in t cells.
Ως αποτέλεσµα, αποκλείει τη σύνθεση των φλεγµονωδών κυτοκινών από τα Τ κύτταρα.

data from in vitro studies suggest that it may act on human conjunctival mast cells to inhibit the release of pro-inflammatory mediators.
Στοιχεία από in vitro μελέτες υποδεικνύουν ότι μπορεί να δρα άμεσα σε ανθρώπινα μαστοκύτταρα επιπεφυκότα και να αναστέλλει την απελευθέρωση προ-φλεγμονωδών μεσαζόντων.

much of the joint pathology in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis and skin pathology in plaque psoriasis is mediated by pro-inflammatory molecules that are linked in a network controlled by tnf.
Μεγάλο μέρος της παθολογίας της άρθρωσης στη ρευματοειδή αρθρίτιδα και στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και της παθολογίας του δέρματος στην κατά πλάκας ψωρίαση γίνεται με τη μεσολάβηση των προ-φλεγμονωδών μορίων που συνδέονται σε ένα δίκτυο που ελέγχει ο παράγοντας νέκρωσης των όγκων.

il-4, il-10, il-27), down-regulation of pro-inflammatory cytokines (e.g.
il-4, il-10, il-27), αρνητική ρύθμιση (down-regulation) των προφλεγμονωδών κυτταροκινών (π.χ.

however, in the presence of pro-inflammatory cytokines, vcam-1 is upregulated on endothelial cells and possibly on glial cells near the sites of inflammation.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το vcam- 1 δεν εκφράζεται στο παρέγχυμα του εγκεφάλου.

dimethyl fumarate and monomethyl fumarate, the primary metabolite of dimethyl fumarate, significantly reduced immune cell activation and subsequent release of pro-inflammatory cytokines in response to inflammatory stimuli in preclinical models.
Σε προκλινικά μοντέλα, ο φουμαρικός διμεθυλεστέρας και ο φουμαρικός μονομεθυλεστέρας, ο κύριος μεταβολίτης του φουμαρικού διμεθυλεστέρα, μείωσαν σημαντικά την ενεργοποίηση των ανοσοκυττάρων και την επακόλουθη απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτοκινών ως ανταπόκριση στα φλεγμονώδη ερεθίσματα.

animal studies have shown that this redistribution reduces the infiltration of pathogenic lymphocytes, including pro-inflammatory th17 cells, into the cns, where they would be involved in nerve inflammation and nervous tissue damage.
Οι μελέτες σε ζώα έχουν δείξει ότι αυτή η ανακατανομή μειώνει τη διήθηση των παθογόνων λεμφοκυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των προ-φλεγμονωδών th17 κυττάρων, στο ΚΝΣ, όπου θα συμμετείχαν στη φλεγμονή και στη βλάβη του νευρικού ιστού.

the addition of interferon-gamma to the tasonermin perfusate seems not to be associated with significant increases in endogenous production of tasonermin or other inflammatory cytokines as shown in patients with severe trauma.
Η προσθήκη της ιντερφερόνης-γ στο υγρό έγχυσης tasonermin δε φαίνεται να συσχετίζεται µε σηµαντική αύξηση της ενδογενούς παραγωγής του tasonermin ή άλλων κυτοκινών όπως απεδείχθη σε ασθενείς µε σοβαρό τραύµα.

as release of pro-inflammatory and cytotoxic cytokines is initiated by the binding of catumaxomab to immune and tumour cells, cytokine release related clinical symptoms such as fever, nausea, vomiting and chills have been very commonly reported during and after the removab administration (see section 4.8).
Δεδομένου ότι η πρόσδεση του catumaxomab στα ανοσολογικά και νεοπλασματικά κύτταρα προκαλεί απελευθέρωση φλεγμονογόνων και κυτταροτοξικών κυτοκινών, κλινικά συμπτώματα σχετιζόμενα με απελευθέρωση κυτοκινών, όπως πυρετός, ναυτία, έμετος και ρίγη, αναφέρθηκαν πολύ συχνά κατά τη διάρκεια και μετά από τη χορήγηση του removab (βλ. παράγραφο 4.8).

in clinical studies with psoriasis patients, dimethyl fumarate affected lymphocyte phenotypes through a down-regulation of pro- inflammatory cytokine profiles (th1, th17), and biased towards anti-inflammatory production (th2).
Σε κλινικές μελέτες ασθενών με ψωρίαση, ο φουμαρικός διμεθυλεστέρας επηρέασε τους φαινοτύπους των λεμφοκυττάρων μέσω κατιούσας ρύθμισης των προφίλ των προφλεγμονωδών κυτοκινών (th1, th17) και προδιέθεσε σε παραγωγή αντιφλεγμονωδών κυτοκινών (th2).

tnf and lymphotoxin are pro-inflammatory cytokines that bind to two distinct cell surface receptors: the 55- kilodalton (p55) and 75-kilodalton (p75) tumour necrosis factor receptors (tnfrs).
Ο παράγοντας νέκρωσης των όγκων και η λεμφοτοξίνη είναι προ- φλεγμονώδεις κυτοκίνες που συνδέονται με δύο διακεκριμένους υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων: τους υποδοχείς του παράγοντα νέκρωσης των όγκων 55- kilodalton (p55) και 75-kilodalton (p75).