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fkbp
takrolimuusia sitovat proteiinit
Letzte Aktualisierung: 2014-12-09
Nutzungshäufigkeit: 3
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fkbp 12
takrolimuusia sitova proteiini 1a
Letzte Aktualisierung: 2014-12-09
Nutzungshäufigkeit: 3
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fkbp rotamase
takrolimuusia sitovat proteiinit
Letzte Aktualisierung: 2014-12-09
Nutzungshäufigkeit: 2
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rotamase, fkbp
takrolimuusia sitovat proteiinit
Letzte Aktualisierung: 2014-12-09
Nutzungshäufigkeit: 1
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temsirolimus exerts its effect by binding in a complex with fkbp-12 and mtor.
temsirolimuusi vaikuttaa sitoutumalla fkbp- 12: n ja mtor: in yhdistelmään.
Letzte Aktualisierung: 2012-04-10
Nutzungshäufigkeit: 3
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temsirolimus exhibits a polyexponential decline in whole blood concentrations, and distribution is attributable to preferential binding to fkbp-12 in blood cells.
temsirolimuusin pitoisuudet kokoveressä pienenevät polyeksponentiaalisesti, ja jakautumiseen vaikuttaa lääkkeen preferentiaalinen sitoutuminen verisolujen fkbp-12:een.
Letzte Aktualisierung: 2017-04-26
Nutzungshäufigkeit: 1
Qualität:
distribution temsirolimus exhibits a polyexponential decline in whole blood concentrations, and distribution is attributable to preferential binding to fkbp-12 in blood cells.
jakautuminen temsirolimuusi osoittaa polyeksponentiaalista laskua kokoveripitoisuuksilla, ja jakautuminen johtuu preferentiaalisesta sitoutumisesta fkbp- 12: een verisoluissa.
Letzte Aktualisierung: 2012-04-10
Nutzungshäufigkeit: 3
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temsirolimus binds to an intracellular protein (fkbp-12) , and the protein-temsirolimus complex binds and inhibits the activity of mtor that controls cell division.inhibition of mtor activity results in a g1 growth arrest in treated tumour cells resulting from selective disruption of translation of cell cycle regulatory proteins, such as d-type cyclins, c-myc, and ornithine decarboxylase.
temsirolimuusi sitoutuu solunsisäiseen proteiiniin (fkbp-12) , ja proteiini-temsirolimuusi-kompleksi sitoo ja inhiboi mtor: in solunjakautumista säätelevää aktiviteettia. mtor: in aktiviteetin estyminen aikaansaa g1: n kasvun pysähtymisen hoidetuissa tuumorisoluissa, mikä johtuu solusykliä säätelevien proteiinien, esim. tyypin d sykliinien, c-myc: in ja ornitiini-dekarboksilaasin translaation selektiivisestä keskeytymisestä.
Letzte Aktualisierung: 2008-03-04
Nutzungshäufigkeit: 1
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