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* schapira, esther (2008).
*schapira, esther (2008).

", entrevista con esther schapira.
", interview with esther schapira.

* schapira, esther (11 de noviembre de 2002).
*schapira, esther (november 11, 2002).

sr. pierre schapira, vice alcalde de parís, francia
mr. pierre schapira, deputy mayor of paris, france

", una entrevista con esther schapira, "frankfurter allgemeine", 4 de marzo de 2009.
", an interview with esther schapira, "frankfurter allgemeine", march 4, 2009, accessed january 24, 2010.

el señor schapira acaba de decir hasta qué punto es despreciable – creo que ese es el término que ha usado– y el señor cohn-bendit ha hablado de unos estatutos repugnantes.
mr schapira just said how despicable – i think that that was the term used -the charter is, and mr cohn-bendit spoke of a repugnant charter.

de acuerdo con su naturaleza hidrofóbica, e5 se localiza en los compartimientos de endomembranas del retículo endoplasmático (er) y el aparato de golgi (ag) de la célula huésped (burkhardt et al,1989;.pennie et al, 1993). la función de e5 in vivo no se conoce, pero la transformación de células in vitro se produce por la la activación de varias quinasas, desde receptores del factor de crecimiento hasta ciclinas-cdk (morgan y campo, 2000). e5 interacciona físicamente con la proteína celular 16k ductin / subunidad c, un componente de la union gap y del sector v0 de la h -atpasa vacuolar (gold- stein et al, 1991;. conrad et al, 1993;.. finbow et al, 1995, faccini et al, 1996).. esta interacción física se considera responsable de la disminucion de comunicacion por uniones gap(oelze et al, 1995.; faccini et al, 1996;. ashra fi et al, 2000) y para la falta de acidificación de endosomas y ga (straight et al, 1995;. schapiro et al, 2000).. la inhibición de la acidificación de los componentes de endomembranas ha sido atribuido a un mal funcionamiento de la h -atpasa (briggs et al., 2001), aunque la falta de acidificación de los endosomas tardios o la inhibición de la bomba de protones vacuolar no siempre se observan (thomsen et al, 2000.; ashby et al., 2001).
in agreement with its hydrophobic nature, e5 is localized in the endomembrane compartments of the endoplasmic reticulum (er) and golgi apparatus (ga) of the host cell (burkhardt et al., 1989; pennie et al., 1993). the function of e5 in vivo is not known, but in vitro cell transformation is brought about by the activation of several kinases, from growth factor receptors to cyclins-cdks (morgan and campo, 2000). e5 interacts physically with the cellular protein 16k ductin/subunit c, a component of the gap junction and of the v0 sector of the vacuolar h -atpase (gold- stein et al., 1991; conrad et al., 1993; finbow et al., 1995; faccini et al., 1996). this physical interaction has been deemed responsible for the down-regulation of gap junction communication (oelze et al., 1995; faccini et al., 1996; ashra® et al., 2000) and for the lack of acidi®cation of endosomes and ga (straight et al., 1995; schapiro et al., 2000). the inhibition of acidi®cation of the endomembrane components has been attributed to a malfunction of the h -atpase (briggs et al., 2001), although lack of acidi®cation of late endosomes or inhibition of the vacuolar proton pump are not always observed (thomsen et al., 2000; ashby et al., 2001).