Results for neuronal signaling pathways translation from English to Greek

egfr mutations may lead to constitutive activation of anti-apoptotic and proliferation signaling pathways.
Οι µεταλλάξεις του egfr µπορεί να οδηγήσουν στην ενεργοποίηση των µονοπατιών του πολλαπλασιασµού και της επιβίωσης των κυττάρων µέσω της αναστολής της απόπτωσης.

when blood glucose concentrations are normal or elevated, glp-1 and gip increase insulin synthesis and release from pancreatic beta cells by intracellular signaling pathways involving cyclic amp.
Όταν οι συγκεντρώσεις της γλυκόζης στο αίμα είναι φυσιολογικές ή αυξημένες, τα glp-1 και gip αυξάνουν τη σύνθεση και την απελευθέρωση της ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος μέσω ενδοκυττάριων οδών σηματοδότησης, στις οποίες εμπλέκεται το κυκλικό amp.

exenatide has been shown to bind to and activate the known human glp-1 receptor in vitro, its mechanism of action mediated by cyclic amp and/ or other intracellular signaling pathways.
Έχει αποδειχθεί ότι η εξενατίδη συνδέεται στον υποδοχέα του γνωστού ανθρώπινου glp- 1 και τον ενεργοποιεί in vitro, ενώ ο μηχανισμός δράσης της συντελείται μέσω της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (amp) ή/ και άλλων ενδοκυττάριων οδών μετάδοσης μηνυμάτων.

cdtb is transported via the golgi apparatus and the endoplasmic reticulum into the nucleus of the host cell, causing dna double strand breaks due to its deoxyribonuclease i enzymatic activity. dna damage by cdtb disables cell division and initiates apoptosis. this subsequently activates pro inflammatory cytokines such as il 1β, il 6, and il 8, and signaling pathways via the transcription factor nf κb.
Το cdtb μεταφέρεται μέσω της συσκευής golgi και του ενδοπλασμικού δικτύου στον πυρήνα του κυττάρου ξενιστή, προκαλώντας ρήγματα διπλού κλώνου dna λόγω της ενζυματικής δραστηριότητας της δεοξυριβονουκλεάσης Ι. Η βλάβη του dna από το cdtb απενεργοποιεί την κυτταρική διαίρεση και ξεκινά την απόπτωση. Αυτό στη συνέχεια ενεργοποιεί προφλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως il 1β, il 6 και il 8, και οδούς σηματοδότησης μέσω του παράγοντα μεταγραφής ΝΡ κΒ.

these nonclinical studies show that dasatinib can overcome imatinib resistance resulting from bcr-abl overexpression, bcr-abl kinase domain mutations, activation of alternate signaling pathways involving the src family kinases (lyn, hck) , and multidrug resistance gene overexpression.
Αυτές οι μη-κλινικές μελέτες δείχνουν ότι14 το dasatinib μπορεί να ξεπεράσει την αντίσταση στο imatinib που προέρχεται από την υπερέκφραση του bcr-abl, τις μεταλλάξεις της περιοχής της κινάσης του bcr-abl, την ενεργοποίηση εναλλακτικών οδών σήμανσης που εμπλέκουν την οικογένεια κινασών του src (lyn, hck) , και την υπερέκφραση της γονιδιακής αντίστασης σε πολλές ουσίες.