From professional translators, enterprises, web pages and freely available translation repositories.
lamivudine may inhibit the intracellular phosphorylation of zalcitabine when the two medicinal products are used concurrently.
lamivudín môže inhibovať intracelulárnu fosforyláciu zalcitabínu, keď sú tieto dva lieky podávané súčasne.
stavudine’s influence on the phosphorylation kinetics of nucleoside analogues other than zidovudine has not been investigated.
vplyv stavudínu na kinetiku fosforylácie nukleozidových analógov iných ako zidovudínu nebol skúmaný.
in vitro lamivudine inhibits the intracellular phosphorylation of cladribine leading to a potential risk of cladribine loss of efficacy in case of combination in the clinical setting.
lamivudín inhibuje in vitro intracelulárnu fosforyláciu kladribínu, čo vedie k možnému riziku straty účinnosti kladribínu v prípade, že sa táto kombinácia podáva v klinických podmienkach.
fingolimod is transformed in humans by reversible stereoselective phosphorylation to the pharmacologically active (s)-enantiomer of fingolimod phosphate.
fingolimod sa u ľudí transformuje reverzibilnou stereoselektívnou fosforyláciou na farmakologicky aktívny (s)-enantiomér fingolimodfosfátu.
intracellular hydrolytic prodrug cleavage catalysed by enzymes including carboxylesterase 1 and sequential phosphorylation steps catalysed by nucleotide kinases result in formation of the pharmacologically active uridine nucleoside analogue triphosphate.
vnútrobunkové hydrolytické štiepenie prekurzora katalyzované prostredníctvom enzýmov vrátane karboxylesterázy 1 a kroky sekvenčnej fosforylácie katalyzované prostredníctvom nukleotidových kináz majú za následok tvorbu farmakologicky aktívneho trifosfátu uridínového nukleozidového analógu.
based on non-clinical data, allopurinol may decrease anti-tumour activity due to suppression of phosphorylation of 5-fu.
na základe predklinických údajov môže alopurinol znížiť protinádorovú aktivitu v dôsledku potlačenia fosforylácie 5-fu.
ruxolitinib resulted in maximal inhibition of stat3 phosphorylation 2 hours after dosing which returned to near baseline by 8 hours in both healthy subjects and mf patients, indicating no accumulation of either parent or active metabolites.
ruxolitinib vyvolal maximálnu inhibíciu stat3 fosforylácie 2 hodiny po podaní dávky, ktorá sa vrátila do normálu do 8 hodín u zdravých dobrovoľníkov aj u pacientov s mf, čo naznačuje že nedochádza k akumulácii pôvodných ani aktívnych metabolitov.
since interactions with medicinal products undergoing intracellular phosphorylation, such as antiviral agents, or with inhibitors of adenosine uptake may be expected, their concomitant use with cladribine is not recommended.
keďže možno očakávať interakcie s liekmi, ktoré podliehajú vnútrobunkovej fosforylácii, napr. antivirotiká, alebo s inhibítormi príjmu adenozínu, neodporúča sa ich podávanie súčasne s kladribínom.
the metabolic activation pathway involves sequential hydrolysis of the carboxyl ester moiety catalysed by human cathepsin a or carboxylesterase 1 and phosphoramidate cleavage by histidine triad nucleotide-binding protein 1 followed by phosphorylation by the pyrimidine nucleotide biosynthesis pathway.
dráha metabolickej aktivácie zahŕňa postupnú hydrolýzu karboxylesterovej skupiny katalyzovanú ľudským katepsínom a alebo karboxylesterázou 1 a štiepenie fosforamidátov proteínom 1 viažucim nukleotidy s histidínovou triádou, po čom nasleduje fosforylácia prostredníctvom dráhy pyrimidínovej nukleotidovej biosyntézy.
zidovudine and stavudine are phosphorylated by the cellular enzyme (thymidine kinase), which preferentially phosphorylates zidovudine, thereby decreasing the phosphorylation of stavudine to its active triphosphate form.
zidovudín a stavudín sú fosforylované bunkovým enzýmom (tymidínkinázou), ktorý prednostne fosforyluje zidovudín, a preto je fosforylácia stavudínu na aktívny trifosfát znížená.
in vivo, pazopanib inhibited vegf-induced vegfr-2 phosphorylation in mouse lungs, angiogenesis in various animal models, and the growth of multiple human tumour xenografts in mice.
v podmienkach in vivo pazopanib inhiboval vegf-indukovanú fosforyláciu receptora 2 pre vegfr v myších pľúcach, angiogenézu pri rôznych zvieracích modeloch a rast xenograftov viacerých typov ľudských nádorov u myší.
by day 14, combined plasma concentrations of sunitinib and is active metabolite are 62.9 - 101 ng/ml which are target concentrations predicted from preclinical data to inhibit receptor phosphorylation in vitro and result in tumour stasis/growth reduction in vivo.
na 14. deň sú kombinované plazmatické koncentrácie sunitinibu a jeho aktívneho metabolitu 62,9 - 101 ng/ml, čo predstavujú cieľové koncentrácie predpokladané z predklinických údajov na inhibíciu receptorovej fosforylácie in vitro, ktorá vedie in vivo k zastaveniu/redukcii rastu nádorov.