Results for trombocytaggregationen translation from Swedish to English

telavancin har ingen effekt på trombocytaggregationen.
telavancin has no effect on platelet aggregation.

likartad eller högre hämning av trombocytaggregationen observerades med prasugrel.
similar or higher inhibition of platelet aggregation was observed with prasugrel.

integrilin hämmar trombocytaggregationen, men tycks inte påverka trombocyternas viabilitet.
integrilin inhibits platelet aggregation, but does not appear to affect the viability of platelets.

trombocytopeni integrilin hämmar trombocytaggregationen, men tycks inte påverka trombocyternas viabilitet.
thrombocytopaenia integrilin inhibits platelet aggregation, but does not appear to affect the viability of platelets.

mer än 98 % av försökspersonerna hade ≥ 20 % hämning av trombocytaggregationen vid underhållsdosering.
more than 98% of subjects had ≥ 20% inhibition of platelet aggregation during maintenance dosing.

apixaban har ingen direkt påverkan på trombocytaggregationen men hämmar indirekt trombocytaggregation som induceras av trombin.
apixaban has no direct effects on platelet aggregation, but indirectly inhibits platelet aggregation induced by thrombin.

förändringar under behandling med eptifibatid beror på dess kända farmakologiska verkan, dvs hämning av trombocytaggregationen.
changes during eptifibatide treatment result from its known pharmacological action, i.e., inhibition of platelet aggregation.

atorvastatin (80 mg dagligen) förändrade inte farmakokinetiken av prasugrel och dess hämning av trombocytaggregationen.
atorvastatin (80 mg daily) did not alter the pharmacokinetics of prasugrel and its inhibition of platelet aggregation.

därför förväntas inte statiner som är substrat till cyp3a ha någon effekt på prasugrels farmakokinetik eller dess hämning av trombocytaggregationen.
therefore, statins that are substrates of cyp3a are not anticipated to have an effect on the pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.

hos råtta hämmade dasatinib trombocytaggregationen in vitro och förlängde blödningstiden i ytterhuden in vivo, men framkallade inte någon spontan blödning.
in rats, dasatinib inhibited platelet aggregation in vitro and prolonged cuticle bleeding time in vivo, but did not invoke spontaneous haemorrhage.

en studie på friska försökspersoner mellan 20 och 80 år visade att ålder inte hade någon signifikant effekt på prasugrels farmakokinetik eller dess hämning av trombocytaggregationen.
in a study of healthy subjects between the ages of 20 and 80 years, age had no significant effect on pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.

i båda fallen erhöll 89% av friska försökspersoner och patienter med stabil ateroskleros minst 50% hämning av trombocytaggregationen vid 1 timme.
the maximum inhibition by prasugrel of adp-induced platelet aggregation is 83% with 5 µm adp and 79% with 20 µm adp, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.

en enstaka intravenös bolusdos av ofraktionerat heparin (100 e/ kg) förändrade inte markant den prasugrelmedierade hämningen av trombocytaggregationen.
a single intravenous bolus dose of unfractionated heparin (100 u/ kg) did not significantly alter the prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation.

trombocytaggregationen återvände gradvis till utgångsvärdet inom 7 till 9 dagar efter behandling med en enstaka laddningsdos prasugrel på 60 mg, och efter 5 dagar efter utsättande av underhållsdosen vid steady-state.
platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.

eptifibatid hämmar trombocytaggregationen på ett dos- och koncentrationsberoende sätt vilket visats genom ex vivo trombocytaggregation med hjälp av adenosindifosfat (adp) och andra agonister som inducerar trombocytaggregation.
eptifibatide inhibits platelet aggregation in a dose- and concentration-dependent manner as demonstrated by ex vivo platelet aggregation using adenosine diphosphate (adp) and other agonists to induce platelet aggregation.

hos friska försökspersoner, patienter med stabil ateroskleros och patienter med acs som erhållit efient konstaterades ingen relevant effekt på prasugrels farmakokinetik eller dess hämning av trombocytaggregationen orsakad av genetisk variation i cyp3a5, cyp2b6, cyp2c9 eller cyp2c19.
in healthy subjects, patients with stable atherosclerosis, and patients with acs receiving efient, there was no relevant effect of genetic variation in cyp3a5, cyp2b6, cyp2c9, or cyp2c19 on the pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.

prasugrel-medierad hämning av trombocytaggregationen visar låg variabilitet mellan individer (9 %) och inom individer (12 %) med både 5 µm och 20 µm adp.
prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (9%) and within-subject (12%) variability with both 5 µm and 20 µm adp.

prasugrel- medierad hämning av trombocytaggregationen var också lika hos patienter med terminal njursjukdom, som krävde hemodialys, jämfört med friska försökspersoner, dock minskade cmax och auc av den aktiva metaboliten med 51% respektive 42% hos esrd patienter.
11 similar in patients with esrd who required haemodialysis compared to healthy subjects, although cmax and auc of the active metabolite decreased 51% and 42%, respectively, in esrd patients.