Usted buscó: atherosklerose (Alemán - Estonio)

atherosklerose
ateroskleroos

instabile angina, aortenklappeninsuffizienz, atherosklerose der kornararterie, sinusbradykardie, ventrikuläre hypertrophie
ebastabiilne stenokardia, aordiklapi puudulikkus, südame pärgarterite ateroskleroos, siinusbradükardia, vatsakeste hüpertroofia

10 atherosklerose in der vorgeschichte, zentrale tumorlokalisation und tumorkavitation vor oder während der therapie.
võimalikud riskifaktorid on soomusrakuline histoloogia, ravi antireumaatiliste/ põletikuvastaste ravimitega, antikoagulantravi, eelnev kiiritusravi, avastin- ravi, varasem ateroskleroosi anamnees, kasvaja lokaliseerumine rindkere keskosas ja tuumori kavitatsioon enne ravi või ravi ajal.

dies könnte patienten einschließen, die an fortgeschrittener atherosklerose, quetschverletzungen, septikämie oder dic leiden.
need seisundid võivad tekkida kaugelearenenud ateroskleroosi, traumaatilise lömastusvigastuse, septitseemia ja dikiga patsientidel.

in der atorvastatin-gruppe (n = 253) war keine progression der atherosklerose festzustellen.
atorvastatiinirühmas (n=253) ei esinenud ateroskleroosi progresseerumist.

neben der lebererkrankung weisen patienten mit lal-mangel ein erhöhtes risiko von kardiovaskulären erkrankungen und beschleunigter atherosklerose auf.
lisaks maksahaigusele suureneb ensüümi lüsosomaalse happelise lipaasi puudulikkusega patsientidel südame-veresoonkonna haiguste tekke ja ateroskleroosi kiirenemise risk.

die prasugrel-pharmakokinetik ist bei gesunden probanden, patienten mit stabiler atherosklerose und patienten mit perkutaner koronarintervention ähnlich.
prasugreeli farmakokineetika on tervetel isikutel, stabiilse ateroskleroosiga patsientidel ja perkutaanse koronaarinterventsiooni patsientidel sarnane.

da thrombozyten bei der entstehung und/oder entwicklung von thrombotischen komplikationen bei einer atherosklerose beteiligt sind, kann die hemmung der thrombozytenfunktion kardiovaskuläre
kuna trombotsüüdid osalevad aterosklerootilise haiguse korral trombootiliste komplikatsioonide vallandumises ja/ või arengus, võib trombotsüütide funktsiooni inhibeerimine põhjustada kardiovaskulaarsete juhtumite nagu surmad, müokardiinfarkt või insult, arvu languse.

da thrombozyten bei der entstehung und/oder entwicklung von thrombotischen komplikationen bei einer atherosklerose beteiligt sind, kann die hemmung der thrombozytenfunktion kardiovaskuläre ereignisse wie tod, myokardinfarkt und schlaganfall reduzieren.
kuna trombotsüüdid osalevad aterosklerootilise haiguse korral trombootiliste komplikatsioonide vallandumises ja/või arengus, võib trombotsüütide funktsiooni inhibeerimine põhjustada kardiovaskulaarsete juhtumite nagu surmad, müokardiinfarkt või insult, arvu languse.

bei gesunden probanden, patienten mit stabiler atherosklerose und patienten mit acs, die efient erhalten haben, zeigten genetische variationen von cyp3a5, cyp2b6, cyp2c9 oder cyp2c19 keine relevanten auswirkungen auf die pharmakokinetik von prasugrel oder seiner thrombozytenaggregationshemmung.
efient’i saavatel tervetel isikutel, stabiilse ateroskleroosi ja ägeda koronaarsündroomiga patsientidel puudus geneetilistest variatsioonidest tulenev cyp3a5, cyp2b6, cyp2c9 või cyp2c19 isoensüümide asjakohane toime prasugreeli farmakokineetikale või tema trombotsüütide agregatsiooni inhibeerivale toimele.

wie ldl-cholesterin können auch mit cholesterin angereicherte triglyzeridreiche lipoproteine, einschließlich vldl, idl ("intermediate-density lipoproteins") und remnants, eine atherosklerose begünstigen.
sarnaselt ldl-iga võivad ateroskleroosi teket soodustada ka kolesterooliga rikastunud triglütseriidirikkad lipoproteiinid, sh vldl, keskmise tihedusega lipoproteiinid (idl) ja ldl jäägid.