Usted buscó: lysosomal (Inglés - Griego)

lysosomal
Λυσόσωμα

ketoprofen has been documented to stabilise lysosomal cell membranes.
Η κετοπροφαίνη έχει τεκµηριωθεί ότι σταθεροποιεί την κυτταρική µεµβράνη των λυσοσωµάτων.

human antibodies are predominately catabolized by lysosomal enzymes to small peptides and amino acids.
Τα ανθρώπινα αντισώµατα καταβολίζονται κατά κύριο λόγο από λυσοσωµικά ένζυµα σε µικρά πεπτίδια και αµινοξέα.

experiments in rats indicate that the liver and the kidneys are the main organs of active uptake and lysosomal degradation.
Πειράματα σε αρουραίους, παρέχουν ενδείξεις για το ότι τα κύρια όργανα ενεργού πρόσληψης και λυσοσωματικής διάσπασης της ουσίας είναι το ήπαρ και οι νεφροί.

gaucher disease is a rare recessively inherited metabolic disorder that results from a deficiency of the lysosomal enzyme acid -glucosidase.
Η νόσος του gaucher είναι μια σπάνια, υπολειπόμενη κληρονομική μεταβολική διαταραχή, η οποία είναι το αποτέλεσμα της έλλειψης του λυσοσωμικού ενζύμου της όξινης β-γλυκοσιδάσης.

mucopolysaccharide storage disorders are caused by the deficiency of specific lysosomal enzymes required for the catabolism of glycosaminoglycans (gags).
Οι διαταραχές εναποθήκευσης βλεννοπολυσακχαριτών προκαλούνται από την ανεπάρκεια ειδικών λυσοσωματικών ενζύμων που απαιτούνται για τον καταβολισμό των γλυκοζαμινογλυκανών (gag).

gaucher disease is an autosomal recessive disorder caused by mutations in the gba gene which results in a deficiency of the lysosomal enzyme beta-glucocerebrosidase.
Η νόσος του gaucher είναι μια αυτοσωμική υπολειπόμενη διαταραχή που προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο gba, η οποία καταλήγει σε ανεπάρκεια του λυσοσωμικού ενζύμου β- γλυκοκερεβροσιδάση.

hunter syndrome is an x-linked disease caused by insufficient levels of the lysosomal enzyme iduronate-2-sulfatase.
Το σύνδρομο hunter είναι μια φυλοσύνδετη νόσος που προκαλείται από ανεπαρκή επίπεδα του λυσοσωμικού ενζύμου 2-σουλφατάση ιδουρονίκου.

efmoroctocog alfa binds to neonatal fc receptor thereby utilising this same naturally occurring pathway to delay lysosomal degradation and allow for longer plasma half-life than endogenous factor viii.
Η εφμοροκτοκόγη άλφα συνδέεται με το νεογνικό fc υποδοχέα, χρησιμοποιώντας έτσι αυτήν την ίδια φυσικά ενυπάρχουσα οδό για να καθυστερήσει τη λυσοσωματική αποδόμηση και να επιτρέψει μεγαλύτερο χρόνο ημιζωής στο πλάσμα από τον ενδογενή παράγοντα viii.

this receptor is expressed throughout life and is part of a naturally occurring pathway that protects immunoglobulins from lysosomal degradation by cycling these proteins back into circulation, resulting in their long plasma half-life.
Αυτός ο υποδοχέας εκφράζεται διά βίου και αποτελεί μέρος μιας φυσικά ενυπάρχουσας οδού η οποία προστατεύει τις ανοσοσφαιρίνες από τη λυσοσωματική αποδόμηση μέσω της επαναφοράς αυτών των πρωτεϊνών πίσω στην κυκλοφορία, με αποτέλεσμα το μεγάλο χρόνο ημιζωής τους στο πλάσμα.

the sulfatase activity deficiency results in the accumulation of the gag substrates, ks and chondroitin 6 sulphate (c6s), in the lysosomal compartment of cells throughout the body.
Η ανεπάρκεια δραστηριότητας σουλφατάσης οδηγεί στη συσσώρευση υποστρωμάτων gag, ks και χονδροϊτίνη-6- θειικής (c6s) στο λυσοσωμικό διαμέρισμα των κυττάρων σε ολόκληρο το σώμα.

mps vi is a heterogeneous and multisystemic disorder characterized by the deficiency of n-acetylgalactoasamine 4-sulfatase, a lysosomal hydrolase which catalyses the hydrolysis of sulfate moiety of the glycosaminoglycan, dermatan sulfate.
Η mps τύπου vi είναι μια ετερογενής και πολυσυστηματική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από την ανεπάρκεια της n-ακετυλογαλακτοζαμίνης 4-σουλφατάσης, μιας λυσοσωματικής υδρολάσης η οποία καταλύει την υδρόλυση του θειικού τμήματος της γλυκοσαμινογλυκάνης, της θειικής δερματάνης.

pompe disease belongs to the lysosomal storage disorders as it is caused by a deficiency of a naturally-occurring lysosomal hydrolase, acid α- glucosidase (gaa) that degrades lysosomal glycogen to glucose.
Η νόσος του pompe ανήκει στις διαταραχές λυσοσωμικής εναπόθεσης, καθώς προκαλείται από την ανεπάρκεια μιας φυσιολογικής λυσοσωμικής υδρολάσης, της όξινης α-γλυκοσιδάσης (gaa), η οποία αποικοδομεί το λυσοσωμικό γλυκογόνο προς γλυκόζη.