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partiële hypoxanthine-guanine fosforibosyl transferase-deficiëntie
hypoxanthine-guanine-phosphoribosyltransférase partielle déficitaire
bovendien wordt een deel van de nelarabine gehydrolyseerd tot methylguanine, dat via o-demethylatie guanine vormt.
de plus, une partie de la nélarabine est hydrolysée pour former la méthylguanine, qui est o-déméthylée pour former la guanine.
guanine wordt ge-n-deamineerd om xanthine te vormen, wat verder wordt geoxideerd tot urinezuur.
la guanine est n-désaminée pour former la xanthine, qui est ensuite oxydée pour former l'acide urique.
er wordt aangenomen dat de cytotoxiciteit van mtic in eerste instantie te wijten is aan de dna- alkylering, voornamelijk op de o6 en n7 posities van guanine.
il semble que la cytotoxicité du mtic soit principalement due à l'alkylation de l'adn essentiellement aux positions o6 et n7 de la guanine.
de belangrijkste stofwisselingsroute van nelarabine is de vorming via o-demethylering door adenosine-deaminase tot ara-g, waaruit via hydrolyse guanine gevormd wordt.
la nélarabine est principalement métabolisée par o-déméthylation par l'adénosine désaminase pour former l'ara-g, lui-même transformé en guanine par hydrolyse.
19 pyrimidinemetabolisme, te weten guanine-deaminase, hypoxanthine-guanine-fosforibosyltransferase, orotaatfosforibosyltransferase, orotidinemonofosfaat-decarboxylase of purinenucleosidefosforylase.
19 résultats des études cliniques
op theoretische gronden moet het daarom vermeden worden bij patiënten met de zeldzame hereditaire deficiëntie van hypoxanthine-guanine-fosforibosyl-tranferase (hgprt) zoals het lesch-nyhan- en het kelley- seegmiller syndroom.
il doit donc en théorie être évité chez les patients présentant un déficit héréditaire rare en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase (hgprt) tel que le syndrome de lesch-nyhan et le syndrome de kelley- seegmiller.