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jaotumine metüülnaltreksoon jaotub kudedesse mõõdukalt.
distribuzione metilnaltrexone è distribuito moderatamente a livello tissutale.

eritumine metüülnaltreksoon elimineerub eelkõige toimeainena muutumatul kujul.
escrezione metilnaltrexone è eliminato principalmente come principio attivo immodificato.

metüülnaltreksoon ei mõjuta tsütokroom 450 (cyp) isosüümide poolt metaboliseeritavate ravimite farmakokineetikat.
3 metilnaltrexone non influisce sulla farmacocinetica dei medicinali metabolizzati dagli isoenzimi del citocromo p450 (cyp).

metüülnaltreksoon seondub tasakaaludialüüsi kohaselt inimese plasmavalkudega minimaalselt (11, 0% kuni 15, 3%).
metilnaltrexone è minimamente legato alle proteine plasmatiche (11,0% - 15,3%) come determinato dalla dialisi all’ equilibrio.

in vitro metabolismiuuringud näitavad, et metüülnaltreksoon ei inhibeeri cyp1a2, cyp2e1, cyp2b6, cyp2a6, cyp2c9, cyp2c19 ega cyp3a4 toimet, kuid on cyp2d6 substraadi mudeli metabolismi nõrk inhibiitor.
studi di metabolismo in vitro suggeriscono che metilnaltrexone non inibisce l’ attività di cyp1a2, cyp2e1, cyp2b6, cyp2a6, cyp2c9, cyp2c19 o cyp3a4, mentre è un debole inibitore del metabolismo di un modello di substrato del cyp2d6.

in vitro uuringute kohaselt on metüülnaltreksoon müü- opioidretseptori antagonist (inhibeerimiskonstant [ki] = 28 nm), millel on 8 korda väiksem tugevus kappa- opioidretseptorite suhtes (ki = 230 nm) ja palju väiksem afiinsus delta - opioidretseptorite suhtes.
studi in vitro hanno dimostrato che metilnaltrexone è un antagonista al recettore mu-oppioide (costante di inibizione [ki] = 28 nm), con potenza 8 volte minore per i recettori degli oppioidi di tipo kappa (ki = 230 nm) e affinità molto ridotta per i recettori degli oppioidi di tipo delta.