Da traduttori professionisti, imprese, pagine web e archivi di traduzione disponibili gratuitamente al pubblico.
overmatige activatie van bloedstolling in de microcirculatie speelt een belangrijke rol in de pathofysiologie van ernstige sepsis.
excessive coagulation activation in the microcirculatory bed plays a significant part in the pathophysiology of severe sepsis.
zowel endotheelcelbeschadiging als de protrombotische-hypofibrinolytische toestand zijn precaire factoren in de pathofysiologie van deze ziekte.
both endothelial cell damage and prothrombotic-hypofibrinolytic state are critical factors in the pathophysiology of this disease.
==pathofysiologie==men neemt aan dat de symptomen van verkoudheid vooral samenhangen met de immuunrespons op het virus.
==pathophysiology==the symptoms of the common cold are believed to be primarily related to the immune response to the virus.
of het werkingsmechanisme van avonex bij ms langs dezelfde weg verloopt als de hierboven beschreven biologische effecten is niet bekend omdat de pathofysiologie van ms niet goed duidelijk is.
whether the mechanism of action of avonex in ms is mediated by the same pathway as the biological effects described above is not known because the pathophysiology of ms is not well established.
== pathofysiologie ==astma is het resultaat van een chronische ontsteking van de luchtwegen die leidt tot een verhoogd samentrekkingsvermogen van de omringende gladde spieren.
==pathophysiology==asthma is the result of chronic inflammation of the airways which subsequently results in increased contractability of the surrounding smooth muscles.
== pathofysiologie ==gsd type iii wordt veroorzaakt door een defect in het debranching enzym amylo-1,6-glucosidase.
Âşık veysel Şatıroğlu (october 25, 1894 – march 21, 1973), commonly known simply as Âşık veysel, was a turkish minstrel and highly regarded poet of the turkish folk literature.
zeldzame ziekten: de nadruk zal liggen op onderzoek op europese schaal naar het natuurlijke beloop, de pathofysiologie en de ontwikkeling van preventieve, diagnostische en therapeutische maatregelen.
rare diseases: the focus will be on europe-wide studies of natural history, pathophysiology and on development of preventive, diagnostic and therapeutic interventions.
chronische idiopathische urticaria werd onderzocht als een klinisch model voor urticariële aandoeningen, aangezien de onderliggende pathofysiologie vergelijkbaar is, ongeacht de etiologie, en aangezien chronische patiënten gemakkelijker prospectief kunnen worden gerekruteerd.
chronic idiopathic urticaria was studied as a clinical model for urticarial conditions, since the underlying pathophysiology is similar, regardless of etiology, and because chronic patients can be more easily recruited prospectively.
dit verschil kan wellicht verklaard worden uit het klinische kader waarin osteomyelitis bij diabetische voetulcera wordt onderzocht, waarbij de complexiteit van de anatomie en van de pathofysiologie groter is, zodat het onderscheid tussen het zachte weefsel en botontsteking moeilijker te maken valt dan bij andere vormen van osteomyelitis van het lange bot.
this difference is perhaps explained by the anatomically and pathophysiology more complicated clinical setting of osteomyelitis in the diabetic foot, making differentiation of soft tissue and bone infection more difficult than in other presentations of long bone osteomyelitis.
imiglucerase (op macrofagen gericht recombinant zure -glucosidase) vervangt de deficiënte enzymactiviteit en hydrolyseert glucosylceramide, waardoor initiële pathofysiologie wordt gecorrigeerd en secundaire pathologie wordt voorkomen.
imiglucerase (recombinant macrophage targeted acid ß-glucosidase) replaces the deficient enzyme activity, hydrolysing glucosylceramide, thus correcting initial pathophysiology and preventing secondary pathology.
de a2b- en a3-adenosinereceptoren zijn bij hiervoor gevoelige personen (d.w.z. astmatici) met de pathofysiologie van bronchusvernauwing in verband gebracht.
the a2b and a3 adenosine receptors have been implicated in the pathophysiology of bronchoconstriction in susceptible individuals (i.e., asthmatics).