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dna-polymerasen
dna polimerasi dna dipendenti

dna-abhängige dna-polymerasen
dna polimerasi dna dipendenti

poly(adp-ribose)-polymerasen
poli (adp-ribosio) polimerasi

tenofovirdiphosphat ist ein schwacher hemmer der zellulären polymerasen α, β und γ.
tenofovir difosfato è un debole inibitore delle polimerasi cellulari α, β e γ.

rilpivirin hemmt nicht die menschlichen zellulären dna-polymerasen α, β und γ.
rilpivirina non inibisce la dna polimerasi cellulare α, β e γ umana.

es ist auch nur ein schwacher inhibitor der α- und β-dna-polymerasen in säugern.
inoltre é solo un debole inibitore delle dna polimerasi alfa e beta dei mammiferi.

in biochemischen assays hemmte dasabuvir ein panel an polymerasen vom genotyp 1a und 1b mit einem mittleren ic50-wert von
in saggi biochimici, dasabuvir ha inibito un gruppo di polimerasi con genotipo 1a e 1b con un valore medio di ic50 di 4,2 nm (intervallo

für gentechniker, die die polymerasekettenreaktion verwenden, bieten extremophile mikroorganismen neue, weniger fehlerhafte dna-polymerasen.
il progetto ha chiarito agli ingegneri di proteine le caratteristiche strutturali che stabilizzano gli enzimi. queste cognizioni li aiuteranno a progettare enzimi termostabili destinati ad applicazioni specifiche.

rilpivirin hemmt nicht die menschlichen zellulären dna-polymerasen α, β und die mitochondriale dna-polymerase γ.
rilpivirina non inibisce le dna-polimerasi cellulari α, β e γ umane e la dna-polimerase y (mitocondriale).

emtricitabin hemmt die dna-polymerasen α, β und ε und die mitochondriale dna-polymerase γ von säugetieren nur geringfügig.
20 emtricitabina è un debole inibitore delle dna polimerasi α, β e ε dei mammiferi e della dna polimerasi γ mitocondriale.

im körper nimmt dieses analog die stelle von guanin ein und hemmt die an der bildung neuer dna beteiligten enzyme, die dna-polymerasen.
nell’organismo questo analogo sostituisce la guanina e interferisce con gli enzimi coinvolti nella sintesi di nuovo dna, la dna polimerasi.

im körper nimmt dieses aktive analog die stelle von guanin ein und hemmt die an der bildung neuer dna beteiligten enzyme, die dna-polymerasen.
una volta introdotto nell’ organismo, questo analogo attivo si sostituisce alla guanina e interferisce con gli enzimi responsabili della creazione di nuovo dna, le dna polimerasi.

doxorubicin kann seine antitumorigenen und toxischen wirkungen über eine reihe von mechanismen ausüben, einschließlich hemmung der topoisomerase ii, interkalation mit dns und rns polymerasen, bildung freier radikale und membranbindung.
la doxorubicina può espletare effetti antineoplastici e tossici tramite una serie di meccanismi d’azione, che includono l’inibizione della topoisomerasi ii, l’intercalarsi con le polimerasi del dna e dell’rna, la formazione di radicali liberi e legami di membrana.

[1] die methoden wurden validiert mit den taq-polymerasen von perkin elmer (amplitaq oder gold) und gibco brl.
[1] i metodi sono stati convalidati usando taq polimerasi di perkin elmer (amplitaq o gold) e gibco brl.

die zelluläre dna-polymerase γ wird ebenfalls durch stavudin-triphosphat gehemmt, wogegen die zellulären polymerasen α und β erst bei 4000fach beziehungsweise 40fach höheren konzentrationen gehemmt werden als zur hemmung der hiv reversen transkriptase notwendig sind.
21 sensibile all' inibizione da parte della stavudina trifosfato, mentre le polimerasi α e β sono inibite rispettivamente a concentrazioni 4.000 e 40 volte superiori a quelle necessarie per l' inibizione della trascrittasi inversa dell' hiv.

efavirenz ist ein nicht-kompetitiver hemmer der reversen transkriptase (rt) von hiv-1 und hemmt nicht signifikant die rt des humanen immundefizienzvirus 2 (hiv-2) oder die zellulären desoxyribonukleinsäure-(dna-)-polymerasen α, β, γ oder δ.
efavirenz è un inibitore non competitivo della transcrittasi inversa (rt) dell’hiv-1 e non inibisce significativamente né la rt del virus dell’immunodeficienza umana di tipo 2 (hiv-2) né le polimerasi cellulari dell’acido deossiribonucleico (dna) (α, β, γ e δ).