Você procurou por: dpd (Inglês - Islandês)

dpd deficiency
dpd skortur

dihydropyrimidine dehydrogenase (dpd) deficiency
díhýdrópýrímídín dehýdrógenasa (dpd) skortur

known dihydropyrimidine dehydrogenase (dpd) deficiency.
Þekktur skortur á díhýdrópýrímídín dehýdrógenasa (dpd).

5-fu is metabolised by the liver enzyme dpd.
5-fu umbrotnar fyrir tilstilli lifrarensímsins dpd.

dihydropyrimidine dehydrogenase (dpd) activity is the rate limiting step.
virkni díhýdrópýrímídín dehýdrógenasa (dpd) er það sem takmarkar hraðann.

there is insufficient data to recommend a specific dose in patients with partial dpd activity as measured by specific test.
ekki liggja fyrir nægileg gögn til að ráðleggja tiltekna skammtastærð fyrir sjúklinga þar sem sýnt hefur verið fram á skerta virkni dpd með sértækum mælingum.

dpd deficiency is a rare condition present at birth that is not usually associated with health problems unless you receive certain medicines.
dpd skortur er sjaldgæft meðfætt ástand sem tengist yfirleitt ekki heilsufarsvandamálum nema tiltekin lyf séu notuð.

however, since no dpd inducers are currently known, the interaction between a dpd inducer and teysuno can not be evaluated.
Þar sem engir dpd örvar eru þekktir sem stendur er ekki unnt að meta milliverkanir milli dpd örva og teysuno.

a link between decreased levels of dpd and increased, potentially fatal toxic effects of 5-fu therefore cannot be excluded.
Því er ekki hægt að útiloka tengsl milli minnkaðrar virkni dpd og aukinna hugsanlega lífshættulegra eituráhrifa 5-fu.

gimeracil and uracil auc0-12 values were comparable between the two groups, suggesting that dpd inhibition was similar for the asian and caucasian groups.
auc0-12 gildi fyrir gimerasíl og úracíl voru svipuð í hópunum tveimur, sem gaf til kynna að dpd hemlun væri svipuð í hópi asíubúa og í hópi hvítra einstaklinga.

although dpd deficiency cannot be precisely defined, it is known that patients with certain homozygous or certain compound heterozygous mutations in the dpyd gene locus, which can cause complete or near complete absence of dpd enzymatic activity (as determined from laboratory assays), have the highest risk of life-threatening or fatal toxicity and should not be treated with capecitabine accord (see section 4.3).
Þó ekki sé hægt að skilgreina dpd-skort nákvæmlega er vitað að sjúklingar með tilteknar arfhreinar eða tilteknar arfblendnar stökkbreytingar í dpyd genasetinu (locus), sem geta valdið algerum eða nær algerum skorti á ensímvirkni dpd (sem mæld er á rannsóknarstofu), eru í mestri hættu á lífshættulegum eða banvænum eituráhrifum og mega þeir ekki fá capecitabine accord (sjá kafla 4.3).