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cotransporteur-1 électroneutre de potassium-chlore
membro 4 della famiglia 12 di carrier dei soluti

l'absorption de ΓΑΙΑ dans l'appareil gastro­intestinal chez l'homme et les cochons d'inde s'effectue facilement quoique moins efficacement par le même mécanisme de transport actif que pour ΓΑΑ (gould b.s.,1948; faseb report 1979; hughes, r.e. & jones, p.r. 1970). une comparaison des taux plasmatiques de ΓΑΙΑ à la suite d'une administration orale prolongée chez des souris (tsao, cs. & salimi, s.l. 1983) avec l'étude effectuée sur des volontaires humains (säuberlich, h.e. et al, 1989) indique des taux plasmatiques semblables malgré une ingestion moindre chez les volontaires humains. Π se peut que le mécanisme de transport actif chez l'homme provoque une plus grande absorption intestinale et/ou une réabsorption tubulaire. le mécanisme de transport se situe dans les vésicules membraneuses à la limite des cils (toggenburger, g. et al, 1979). le transport de l'acide l­a et de l'acide d­ΙΑ dépend de na+, est électroneutre et saturable. il est compétitif et, par conséquent, il est capable de réduire l'ingestion d'aa dans l'intestin, bien que ΓΑΙΑ soit un substrat plus pauvre (siliprandi, l. et al, 1979). les segments intacts de l'intestin indiquent une diminution de 16% de l'influx de ΓΑΑ si ΓΑΙΑ est présent à 10 fois la concentration en aa (mellors, a.j. et al, 1977). cependant, l'administration orale simultanée de 1­c14­ala et de 6­h3­aa à des cochons d'inde a entraîné des activités spécifiques semblables dans le sang de la veine porte pendant 3,5 heures (homig, d. 1977). on n'a effectué que peu de recherches sur le métabolisme de ΓΑΙΑ. il suit probablement la même voie que ΓΑΑ. les rats ayant ingéré de ΓΑΙΑ ont excrété de l'acide déhydro­ia (fukushima, s. et al 1986) mais pas de aia­2­sulphate (baker, e.m. et al 1973) dans l'urine. les metabolites finaux de ΓΑΙΑ sont probablement le co2, l'acide oxalique et des dérivés c4 et c5. 50
nell'uomo e nei procellini d'india, l'assorbimento dell'aia nel tratto gastrointestinale ha luogo rapidamente, benché in modo meno effi­cace, tramite lo stesso meccanismo di trasporto attivo utilizzato per l'aa (gould b.s., 1948; faseb report 1979; hughes, r.e. & jones, p.r. 1970). il confronto dei livelli plasmatici di aia, successivi alla somministrazione orale prolungata nei topi, (tsao, cs. & salimi, s.l. 1983) con quelli dello studio realizzato su dei volontari umani dimostra dei livelli plasmatici simili, sebbene l'assunzione della sostanza fosse di un ordine di grandezza inferiore nel caso dei volontari umani. e' possibile che il meccanismo attivo tramite mediatore causi, nell'uomo, un assorbimento intestinale e/o una riassor­bimento tubuläre. il mecanismo di trasporto è localizzato nelle vescicole di membrana dei microvilli (toggenburger, g. et al, 1979). il trasporto del l­aa e del d­ΑΙΑ è na+­dipendente, elettroneutro e saturabile. e' competitivo e quindi potenzialmente in grado di ridurre l'assunzione di aa dell'intes­tino, sebbene ΓΑΙΑ sia una substrato con meno affinità (siliprandi, l. et al, 1979). dei segmenti intestinali interi mostrano una riduzione del 16% dell'influsso di aa se ΓΑΙΑ è presente a una concentrazione 10 volte superiore a quella dell'aa (mellors, a.j. et al, 1977). tuttavia, la somministrazione orale simultanea di 1­c14­aia e 6­h3­aa a dei porcellini d'india induce delle attività speciefiche simili nel sangue portale per 3.5 ore (hornig, d. 1977). il metabolismo dell'aia è stato l'oggetto di pochi studi. segue probabilmente le stesse catene metaboliche dell'aa. dei ratti nutriti con aia eliminano con l'urina deidro­aia (fukushima, s et al, 1986) ma non aia­2­solfato (baker, e. m. et al, 1973). i metaboliti finali dell'aia sono probabilmente il c02, l'acido ossalico ed i derivati c4­ e c5­. dell'l­c14­aia amministrato oralmente o via i.p. a dei porcellini d'india viene eliminato quasi completamente dall'organismo nel giro di 24 ore.