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homozygote
omozigosi

drépanocytose homozygote
anemia a cellule falciformi

hémoglobine e homozygote
emoglobinopatia e

bêta-thalassémie homozygote
talassemia major

hypercholestérolémie homozygote familiale
ipercolesterolemia familiare omozigote

facteur v de leiden homozygote
omozigote per fattore v leiden

efficacité clinique dans les cas d'hypercholestérolémie familiale homozygote
efficacia clinica nell’ipercolesterolemia familiare omozigote

efficacité à long terme dans les cas d'hypercholestérolémie familiale homozygote
efficacia a lungo termine nell’ipercolesterolemia familiare omozigote

traitement de l’hypercholestérolémie pure ou l’hypercholestérolémie familiale homozygote.
• trattamento dell’ ipercolesterolemia primaria o della dislipidemia mista, trattamento dell’ ipercolesterolemia familiare omozigote.

les patients présentant une pathologie à hématies falciformes homozygote et une insuffisance rénale, éd
i pazienti affetti da sindrome falciforme e insufficienza renale, dove possibile, devono essere mantenuti ad ic

la pravastatine n’a pas été évaluée chez les patients atteints d’hypercholestérolémie familiale homozygote.
pravastatin non è stato valutato su pazienti con ipercolesterolemia familiare omozigote.

patients souffrant de problèmes hépatiques, patients dont les globules rouges présentent des modifications pathologiques (anémie falciforme homozygote).
pazienti con problemi al fegato, pazienti con mutazioni patologiche dei globuli rossi (anemia falciforme omozigotica).

quatorze patients âgés de ≥ 12 à < 18 ans souffrant d'hypercholestérolémie familiale homozygote ont été inclus dans des études cliniques.
negli studi clinici sono stati inclusi 14 pazienti di età compresa tra i 12 e i 18 anni affetti da ipercolesterolemia familiare omozigote.

quatorze patients adolescents âgés de ≥ 12 à < 18 ans atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote ont été inclus dans des essais cliniques.
negli studi clinici sono stati inclusi 14 pazienti adolescenti di età compresa tra i 12 e i 18 anni affetti da ipercolesterolemia familiare omozigote.

l’exposition plasmatique à l’éfavirenz peut être augmentée chez des patients présentant la variante génétique homozygote g516t de l’isozyme cyp2b6.
l’esposizione plasmatica a efavirenz può essere aumentata in pazienti omozigoti per la variante genetica g516t dell’isozima cyp2b6.

au total 102 patients atteints d'hypercholestérolémie familiale sévère et 96 patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote ont été inclus dans l'étude taussig.
nello studio taussig sono stati arruolati 102 pazienti con ipercolesterolemia familiare severa e 96 pazienti con ipercolesterolemia familiare omozigote.

l'utilisation de repatha n'a pas été étudiée chez l'enfant de moins de 12 ans dans le traitement de l’hypercholestérolémie familiale homozygote.
l’uso di repatha non è stato studiato in bambini di età inferiore ai 12 anni in trattamento per l’ipercolesterolemia familiare omozigote.

la concentration plasmatique d’éfavirenz peut être augmentée chez les patients homozygotes g516t, variante génétique de l'isoenzyme cyp2b6.
l'esposizione plasmatica di efavirenz può essere incrementata nei pazienti omozigoti per la variante genetica g516t dell'isoenzima cyp2b6.