You searched for: proinflammatoriska (Svenska - Engelska)

Ökade nivåer av proinflammatoriska cytokiner (t.ex.
increased levels of pro-inflammatory cytokines (e.g.

minskar endotoxinmedierad frisättning av proinflammatoriska cytokiner och leukotriener från makrofager och neutrofiler, minskar systemisk reaktion på endotoxiner.
decreases endotoxin-mediated release of pro-inflammatory cytokines and leukotrienes from macrophages and neutrophils, reduces systemic response to endotoxins.

i närvaro av proinflammatoriska cytokiner uppregleras dock vcam-1 på endotelceller och möjligen på gliaceller nära de inflammerade områdena.
however, in the presence of pro-inflammatory cytokines, vcam-1 is upregulated on endothelial cells and possibly on glial cells near the sites of inflammation.

il-4, il-10, il-27), nedreglering av proinflammatoriska cytokiner (t.ex.
il-4, il-10, il-27), down-regulation of pro-inflammatory cytokines (e.g.

data från in vitro-studier antyder att olopatadin kan verka på humana konjunktivala mastceller genom att inhibera frisättning av proinflammatoriska mediatorer.
data from in vitro studies suggest that it may act on human conjunctival mast cells to inhibit the release of pro-inflammatory mediators.

en stor del av patologin i lederna vid reumatoid artrit och ankyloserande spondylit och hudpatologin vid plaquepsoriasis orsakas av proinflammatoriska molekyler som hänger samman i ett nätverk som styrs av tnf.
much of the joint pathology in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis and skin pathology in plaque psoriasis is mediated by pro-inflammatory molecules that are linked in a network controlled by tnf.

icke- klinisk farmakologi pimekrolimus är ett lipofilt antiinflammatoriskt askomycinmakrolaktamderivat och fungerar som cell - selektiv hämmare av produktion och frisättning av proinflammatoriska cytokiner.
non-clinical pharmacology pimecrolimus is a lipophilic anti-inflammatory ascomycin macrolactam derivative and a cell selective inhibitor of the production and release of pro-inflammatory cytokines.

en stor del av patologin i lederna vid reumatoid artrit och ankyloserande spondylit och hudpatologin vid plaque- psoriasis orsakas av proinflammatoriska molekyler som hänger samman i ett nätverk som styrs av tnf.
much of the joint pathology in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis and skin pathology in plaque psoriasis is mediated by pro-inflammatory molecules that are linked in a network controlled by tnf.

apremilast, en oral småmolekylär hämmare av fosfodiesteras 4 (pde4), verkar intracellulärt genom att modulera ett nätverk av proinflammatoriska och antiinflammatoriska mediatorer.
apremilast, an oral small-molecule inhibitor of phosphodiesterase 4 (pde4), works intracellularly to modulate a network of pro-inflammatory and anti-inflammatory mediators.

ciklosporininducerad inaktivering av kalcineurin hämmar defosforyleringen av transkriptionsfaktorn nf-at och förhindrar translokation av nf-at in i nucleus, och blockerar därmed frisättningen av proinflammatoriska cytokiner som il-2.
ciclosporin-induced inactivation of calcineurin inhibits the dephosphorylation of the transcription factor nf-at and prevents nf-at translocation into the nucleus, thus blocking the release of pro- inflammatory cytokines such as il-2.

tnf och lymfotoxin är proinflammatoriska cytokiner som binder till två olika receptorer på cellytan: receptorn för tumörnekrosfaktor (tnf) p55 (55-kilodalton) respektive receptorn för tumörnekrosfaktor (tnf) p75 (75-kilodalton).
tnf and lymphotoxin are pro-inflammatory cytokines that bind to two distinct cell surface receptors: the 55- kilodalton (p55) and 75-kilodalton (p75) tumour necrosis factor receptors (tnfrs).