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n-acetyl-l-cystein.
n-asetýl-l systein

n(2)-acetyl-dl-tryptophan octansäure
n-asetýltrýptófan kaprýlsýra

mittelwerte der pk-parameter von 3-n-acetyl amifampridin
meðalbreytur lyfjahvarfa 3-n-acetýl amífampridíns

bei patienten mit schwerer nierenerkrankung akkumuliert der inaktive acetyl metabolit von paraaminosalicylsäure.
hjá sjúklingum með alvarlega nýrnabilun safnast upp hið óvirka asetýl-umbrotsefni para-amínósalicýlsýrunnar.

retigabin wird darüber hinaus in einen n-acetyl- metaboliten umgewandelt, der anschließend ebenfalls glukuronidiert wird.
retigabín er einnig umbrotið í n-asetýlumbrotsefni (namr) sem tengist síðan einnig glúkúróníðum.

darüber hinaus induzierten weder retigabin noch der n-acetyl-metabolit in primären hepatozyten des menschen cyp1a2 oder cyp3a4/5.
auk þess örvuðu retigabín og namr ekki cyp1a2 eða cyp3a4/5 í lifrarfrumum (primary hepatocytes) hjá mönnum.

paraaminosalicylsäure wird in der leber acetyliert und in den inaktiven metaboliten, n-acetyl- paraaminosalicylsäure, umgewandelt, der keine bakteriostatische wirkung hat.
para-amínósalisýlsýra er asetýleruð í lifur og breytt í óvirkt umbrotsefni, n-asetýl-para-amínósalisýlsýru, sem hefur enga bakteríuheftandi virkni.

ein alternativer weg der biotransformation umfasst die -oxidation über 3,4-dihydroxybutyrat zu acetyl-coa, das auch im citratzyklus zu kohlendioxid und wasser umgebaut wird.
Önnur leið á umbrotum er β-oxun um 3,4-tvíhýdrógenbútýrat í asetýl coa, sem fer einnig inn í sítrónsýruhringinn og myndar þannig koltvíoxíð og vatn.

daher hat die gleichzeitige einnahme mit inhibitoren oder induktoren von cytochrom-p450-enzymen wahrscheinlich keinen einfluss auf die pharmakokinetik von retigabin oder des n-acetyl-metaboliten.
Því er ekki líklegt að samhliða gjöf hemla eða örva á cýtókróm-p450-ensím hafi áhrif á lyfjahvörf retigabíns eða namr.

die 3-n-acetyl- metabolit-exposition (auc0-∞) war im vergleich zu probanden mit normaler nierenfunktion bis zu 6,8-fach höher bei langsamen acetylierern und bis zu 4-fach höher bei schnellen acetylierern mit schwerer niereninsuffizienz.
Útsetning 3-n-acetýl-umbrotsefnisins með auc0–∞ var allt að 6,8-falt meiri hjá einstaklingum með hægar tengingar og allt að 4-falt meiri hjá einstaklingum með hraðar tengingar með alvarlega skerta nýrnastarfsemi samanborið við einstaklinga með eðlilega nýrnastarfsemi.