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darüber hinaus wird ein teil des nelarabins zum methylguanin hydrolysiert, aus dem durch o-demethylierung guanin entsteht.
bovendien wordt een deel van de nelarabine gehydrolyseerd tot methylguanine, dat via o-demethylatie guanine vormt.
in den zellen wird nelarabin zu einem guanin-analog umgewandelt, einem der chemischen grundbausteine, aus denen die dna besteht.
nelarabine wordt in de cellen omgezet in een analogon van (d.w.z. een stof die een soortgelijke werking heeft als) guanine, een van de basale chemische stoffen waaruit dna is opgebouwd.
die zytotoxizität von mtic wird hauptsächlich auf die alkylierung an der o6-position von guanin mit zusätzlicher alkylierung an der n7-position zurückgeführt.
er wordt verondersteld dat de cytotoxiciteit van mtic in eerste instantie te wijten is aan de alkylering op de o6-positie van guanine met een bijkomende alkylering die eveneens voorkomt op de n7-positie.
im körper nimmt dieses aktive analog die stelle von guanin ein und hemmt die an der bildung neuer dna beteiligten enzyme, die dna-polymerasen.
dit werkzame analogon neemt in het lichaam de plaats in van guanine en hindert de enzymen die betrokken zijn bij de aanmaak van nieuw dna, de dna-polymerasen.
der hauptweg der metabolisierung von nelarabin verläuft über die o-demethylierung durch die adenosindeaminase zum ara-g, aus dem durch hydrolyse guanin entsteht.
de belangrijkste stofwisselingsroute van nelarabine is de vorming via o-demethylering door adenosine-deaminase tot ara-g, waaruit via hydrolyse guanine gevormd wordt.
die zytotoxizität von mtic wird hauptsächlich auf die alkylierung an der o-6-position von guanin mit zusätzlicher alkylierung an der n-7-position zurückgeführt.
er wordt verondersteld dat de cytotoxiciteit van mtic in eerste instantie te wijten is aan de alkylering in de o6 positie van guanine met een bijkomende alkylering die eveneens voorkomt in de n7 positie.
aufgrund theoretischer Überlegungen soll das präparat bei patienten mit seltener erblicher defizienz der hypoxanthin-guanin-phosphoribosyltransferase (hgprt) wie dem lesch-nyhan- und dem kelley-seegmiller-syndrom daher nicht angewandt werden.
op theoretische gronden moet het daarom vermeden worden bij patiënten met de zeldzame hereditaire deficiëntie van hypoxanthine- guanine-fosforibosyl-tranferase (hgprt) zoals het lesch-nyhan- en het kelley-seegmiller- syndroom.