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prekročenia mitochondriálnej toxicity.
empeorar la toxicidad mitocondrial.

prekrývajúcej sa mitochondriálnej toxicity.
empeorar la toxicidad mitocondrial.

- súbežné podávanie rebetolu a didanozínu sa neodporúča kvôli riziku mitochondriálnej toxicity
- la administración conjunta de rebetol y didanosina no está recomendada debido al riesgo de

- sa neodporúča súbežné podávanie ribavirínu a didanozínu, a to kvôli riziku mitochondriálnej
- la administración conjunta de ribavirina y didanosina no está recomendada debido al riesgo de

emtricitabín je slabý inhibítor dna polymerázy α, β a ε a mitochondriálnej dna polymerázy γ u cicavcov.
emtricitabina es un inhibidor débil de las polimerasas α, β y ε del adn de los mamíferos y de la polimerasa γ del adn mitocondrial.

existuje dôkaz o možnom prepojení mitochondriálnej dna toxicity so špecifickými znakmi lipoatrofie u pacientov užívajúcich stavudín.
en los pacientes a tratamiento con estavudina, existen evidencias de que la toxicidad adn mitocondrial podría estar asociada con características específicas de lipoatrofia.

okrem toho sa treba vyhnúť súbežnému podávaniu rebetolu a stavudínu, aby sa obmedzilo riziko prekročenia mitochondriálnej toxicity.
32 además, la administración conjunta de rebetol y estavudina debe evitarse para limitar el riesgo de empeorar la toxicidad mitocondrial.

u hiv pozitívnej populácie používajúcej režim s nrti spolu s ribavirínom lekári musia starostlivo monitorovať ukazovatele mitochondriálnej toxicity a laktátovej acidózy.
en la población vih-positiva tratada con un nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa, deben controlarse con atención los marcadores de toxicidad mitocondrial y acidosis láctica cuando se administra ribavirina.

u hiv pozitívnej populácie používajúcej režim s nrti spolu s ribavirínom lekári musia starostlivo monitorovať ukazo vatele mitochondriálnej toxicity a laktátovej acidózy.
en la población vih-positiva tratada con un nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa, deben controlarse con atención los marcadores de toxicidad mitocondrial y acidosis láctica cuando se administra ribavirina.

predovšetkým sa neodporúča súbežné podávanie rebetolu a didanozínu kvôli riziku mitochondriálnej toxicity (pozri časť 4. 5).
en particular, la administración conjunta de rebetol y didanosina no está recomendada debido al riesgo de toxicidad mitocondrial (ver sección 4.5).

v testoch týkajúcich sa mitochondriálnej štruktúry, funkcie a obsahu dna telbivudín nemal zreteľný toxický účinok v koncentráciách až do 10 μm a nezvyšoval produkciu kyseliny mliečnej in vitro.
en los ensayos relacionados con la estructura miticondrial, con el contenido y la función del adn, la telbivudina no ejerció efectos tóxicos apreciables a concentraciones de hasta 10 μ m y no incrementó la producción de ácido láctico in vitro.

v skúškach in vitro v koncentráciách až do 300 µmol/ l, tenofovir taktiež nepreukázal žiadny účinok na syntézu mitochondriálnej dna alebo na tvorbu kyseliny mliečnej.
a concentraciones de hasta 300 µmol/ l, se ha observado también que tenofovir no tiene efecto en la síntesis del adn mitocondrial o en la producción de ácido láctico en ensayos in vitro.

boli hlásené prípady mitochondriálnej toxicity, hlavne laktátovej acidózy a pankreatitídy, z ktorých niektoré boli smrteľné (pozri spc lieku s ribavirínom).
se han notificado informes de toxicidad mitocondrial, en particular acidosis láctica y pancreatitis, algunos con desenlace fatal (ver el rcp de la ribavirina).

vysoké expozície entekaviru okrem toho nemali žiadne významné nežiaduce účinky na polymerázu γ alebo syntézu mitochondriálnej dna v hepg2 bunkách (ki > 160 μm).
además, una exposición elevada a entecavir no tuvo efectos adversos relevantes sobre la polimerasa γ ni sobre la síntesis del adn mitocondrial en células hepg2 (ki > 160 µm).

predpokladá sa, že jeho protinádorový účinok vyvolávajú 3 mechanizmy: • inhibícia dna polymerázy α, v dôsledku čoho sa ukončuje predlžovanie reťazca dna a/ alebo syntéza / oprava dna. • inhibícia ribonukleotid reduktázy s redukciou celulárnych akumulácií deoxynukleotid trifosfátu (dntp). • porušenie celistvosti mitochondriálnej membrány spojenej s uvoľňovaním cytochrómu c a iných proapoptotických faktorov, čo vedie k naprogramovanej smrti bunky dokonca aj v nedeliacich sa lymfocytoch.
se cree que su actividad antitumoral se debe a 3 mecanismos: • inhibición de la adn polimerasa α, que da lugar a una terminación de la elongación de la cadena de adn y/ o de la síntesis / reparación del adn. • inhibición de la ribonucleótido reductasa, con la consiguiente disminución de los depósitos celulares de desoxinucleótido trifosfato (dntp). • ruptura de la integridad de la membrana mitocondrial, con liberación de citocromo c y de otros factores proapoptóticos que llevan a la muerte programada de la célula, incluso de los linfocitos no proliferativos.