Vous avez cherché: esterāzes (Letton - Anglais)

fenilacetātu hidrolizē arī aknu un asins esterāzes.
phenylacetate is also hydrolysed by esterases in liver and blood.

turklāt glicerīna fenilbutirātu in vitro cilvēka plazmā hidrolizēja esterāzes.
further, glycerol phenylbutyrate was hydrolysed in vitro by esterases in human plasma.

pēc iekšķīgas lietošanas fenofibrāts esterāzes ceļā tiek strauji hidrolizēts par aktīva metabolīta fenofibrīnskābi.
after oral administration, fenofibrate is rapidly hydrolyzed by esterases to the active metabolite fenofibric acid.

firazyr indicē pacientiem, kuru angioedēma ir saistīta ar dabiski zemu proteīna c1 esterāzes inhibitora līmeni.
firazyr is used in patients whose angioedema is linked to naturally low levels of a protein called ‘c1 esterase inhibitor’.

dažos gadījumos iepriekš sejas tūska nebija bijusi un c- 1 esterāzes līmenis bija normāls.
these patients presented with abdominal pain (with or without nausea and vomiting); in some cases there was no prior facial angioedema and c-1 esterase levels were normal.

pēc perorālas lietošanas dabigatrāna eteksilāts strauji uzsūcas un tiek pārvērsts par dabigatrānu esterāzes katalizētā hidrolīzē plazmā un aknās.
after oral administration, dabigatran etexilate is rapidly absorbed and converted to dabigatran by esterase-catalysed hydrolysis in plasma and in the liver.

pārmantoto angioneirotisko tūsku (autosomāli dominantu slimību) izraisa c1 esterāzes inhibitora trūkums vai disfunkcija.
hae (an autosomal dominant disease) is caused by an absence or dysfunction of c1-esterase- inhibitor.

ruconest aktīvā viela alfa-konestāts ir c1 esterāzes inhibitora proteīna kopija un darbojas tāpat kā dabīgais cilvēku proteīns.
the active substance in ruconest, conestat alfa, is a copy of the c1 esterase inhibitor protein and works in the same way as the natural human protein.

ruconest tika pētītas divos pamatpētījumos, iesaistot kopā 70 pacientus ar iedzimtu angioedēmu, ko izraisījuši zemi c1 esterāzes inhibitora proteīna līmeņi.
ruconest was studied in two main studies involving a total of 70 adults and adolescents with hereditary angioedema caused by low levels of c1 esterase inhibitor protein.

to sākotnēji pirms nokļūšanas sistēmiskā asinsritē metabolizē esterāzes, kas lielā daudzumā atrodamas kuņģa-zarnu traktā, asinīs un audos.
it is initially metabolised by esterases, which are ubiquitous in the gastrointestinal tract, blood and tissues, before it reaches the systemic circulation.

nespecifiskās plazmas esterāzes to ātri un lielā daudzumā hidrolizē par 5-hidroksimetil atvasinājumu, kas ir tā primārais aktīvais metabolīts un fezoterodīna galvenā aktīvā farmakoloģiskā pamatviela.
it is rapidly and extensively hydrolysed by non-specific plasma esterases to the 5-hydroxymethyl derivative, its primary active metabolite, which is the main active pharmacological principle of fesoterodine.

firazyr ir indicēts akūtu pārmantotās angioneirotiskās tūskas (hae) lēkmju simptomātiskai ārstēšanai pieaugušajiem (ar c1 esterāzes inhibitora nepietiekamību).
firazyr is indicated for symptomatic treatment of acute attacks of hereditary angioedema (hae) in adults (with c1-esterase-inhibitor deficiency).

cilvēka organismā dimetilfumarātu pirms tā nokļūšanas sistēmiskā asinsritē plaši metabolizē esterāzes, pēc tam metabolisms notiek trikarboksilskābes ciklā, neiesaistoties citohroma p450 (cyp) sistēmai.
in humans, dimethyl fumarate is extensively metabolised by esterases before it reaches the systemic circulation and further metabolism occurs through the tricarboxylic acid cycle, with no involvement of the cytochrome p450 (cyp) system.

pēc nejaušas izvēles no katras grupas izraudzītām vistām izdara bioķīmiskos mērījumus, jo īpaši ar neiropātiju saistītās esterāzes (nte) kavēšanu, parasti 24 un 48 stundas pēc dozēšanas.
biochemical measurements, in particular neuropathy target esterase inhibition (nte), are undertaken on hens randomly selected from each group, normally 24 and 48 hours after dosing.

aizkavēta neirotoksicitāte ir sindroms, kas saistīts ar paildzinātu, aizkavētu ataksijas parādīšanos, muguras smadzeņu un perifērā nerva distālām aksonopātijām un ar neiropātiju saistītās esterāzes (nte) kavēšanu un novecošanu nervu audos.
delayed neurotoxicity is a syndrome associated with prolonged delayed onset of ataxia, distal axonopathies in spinal cord and peripheral nerve, and inhibition and aging of neuropathy target esterase (nte) in neural tissue.