Je was op zoek naar: factor v leiden (Engels - Deens)

factor v leiden, atiii deficiency, antiphospholipid syndrome).
faktor v leiden, atiii-mangel, antifosfolipid-syndrom).

factor v leiden) or acquired risk factors (e.g.
faktor v leiden) eller erhvervede (f.eks.

the manufacturer may find it difficult to evaluate factor "v" in this context.
det kan være vanskeligt for fabrikanten at beregne v-værdien i denne sammenhæng.

reduced levels of factors v, viii, xiii, von willebrand factor, fibrinogen, & fibronectin.
redu­ceret indhold af faktor v, viii, xiii, von willebrand-faktor, fibrinogen og fibronektin.

coagulation factor v, clotting factor viii, 2-macroglobulin, and c1-esterase inhibitor are only slightly reduced and normalise within 1 to 2 days.
koagulationsfaktor v, koagelfaktor viii, 2-makroglobulin, og c1-esteraseinhibitor er kun let reduceret og normaliseres indenfor 1 til 2 dage.

in the event of overdosage one might expect depletion of fibrinogen and other blood coagulation components (e.g. coagulation factor v) with a consequent risk of bleeding.
i tilfælde af overdosering kunne man forvente en formindskelse af fibrinogen og andre blodkoaguleringskomponenter (f.eks. koagulations faktor v) med deraf følgende risiko for blødning.

apc exerts its effect by the inactivation of the activated forms of factors v and viii which leads to a decrease in thrombin formation.
apc udøver sin virkning ved inaktivering af de aktiverede former af faktorer v og viii, som fører til nedsættelse af thrombin dannelse.

thrombin leads to the activation of platelets and factors v and viii at the site of injury and to the formation of the haemostatic plug by converting fibrinogen into fibrin.
trombin fører til aktivering af blodplader samt faktor v og viii på selve læsionsstedet og til dannelse af en hæmostatisk prop ved omdannelse af fibrinogen til fibrin.

thrombin also activates factors v and viii, promoting further thrombin generation, and activates platelets, stimulating aggregation and granule release.
trombin aktiverer også faktor v og viii, som fremmer yderligere trombindannelse og aktiverer trombocytterne, hvilket stimulerer aggregation og frigivelse fra granula.

a higher risk of thrombosis during induction therapy with asparaginase and prednisone was seen in children with a genetic prothrombotic risk factor (factor v g1691a-mutations, prothrombin g20210a-variation, methylenetetrahydrofolate reductase [mthfr] t677t-genotype, increased lipoprotein a, hyperhomocysteinaemia).
der blev observeret en større risiko for trombose i løbet af induktionsbehandlingen med asparaginase og prednison hos børn med en genetisk protrombotisk risikofaktor (faktor v g1691a-mutationer, protrombin g20210a-variation, methylentetrahydrofolat-reduktase [mthfr] t677t-genotype, forhøjet lipoprotein a, hyperhomocysteinæmi).