From professional translators, enterprises, web pages and freely available translation repositories.
the nat genes are highly polymorphic and result in phenotypes with variable acetylation activity rates ranging from slow to fast.
nat-geenit ovat hyvin polymorfisia ja johtavat fenotyyppeihin, joiden asetylointinopeus vaihtelee hitaasta nopeaan.
duloxetine is extensively metabolised by oxidative enzymes (cyp1a2 and the polymorphic cyp2d6), followed by conjugation.
duloksetiini metaboloituu kokonaan hapettavien entsyymien vaikutuksesta (cyp1a2 ja polymorfinen cyp2d6) sekä myöhemmin konjugoitumalla.
duloxetine is extensively metabolised by oxidative enzymes (cyp1a2 and the polymorphic cyp2d6) , followed by conjugation.the pharmacokinetics
duloksetiini metaboloituu kokonaan hapettavien entsyymien vaikutuksesta (cyp1a2 ja polymorfinen cyp2d6) sekä myöhemmin konjugoitumalla.
because the active metabolite is formed by cyp450 enzymes, some of which are polymorphic or subject to inhibition by medicinal products, not all patients will have adequate platelet inhibition.
koska aktiivinen metaboliitti muodostuu cyp450 entsyymien välityksellä, joista osa on polymorfisia tai altistuneita toisten lääkeaineiden aihuttamalle inhibitiolle, kaikki potilaat eivät saa tarpeellista verihiutaleiden estoa.
because the active metabolite is formed by cyp450 enzymes, some of which are polymorphic or subject to inhibition by other medicinal products, not all patients will have adequate platelet inhibition.
koska aktiivinen metaboliitti muodostuu cyp450 entsyymien välityksellä, joista osa on polymorfisia tai altistuneita toisten lääkeaineiden aihuttamalle inhibitiolle, kaikki potilaat eivät saa tarpeellista verihiutaleiden estoa.
the treatment of cardiac effects (haemodynamically unstable polymorphic ventricular tachycardia (including torsades de pointes)) is either immediate cardioversion or immediate overdrive pacing.
sydämeen kohdistuneiden vaikutusten (hemodynaamisesti epästabiili polymorfinen kammiotakykardia, mukaan luettuina kääntyvien kärkien takykardia) hoitona on joko välitön sähköinen rytminsiirto tai rytmihäiriötahdistimen asentaminen välittömästi.
so-called ‘frontal’ syndrome corresponds in fact to entities which are now well defined and whose associated deficits of varying severity produce extremely polymorphic clinical pictures.
niin kutsuttu otsalohko-oireyhtymä vastaa nykypäivänä itse asiassa tarkkaan määritettyjä kokonaisuuksia, joihin liittyvät häiriöt – olivatpa ne suuria tai pieniä – luokitellaan kliinisesti hyvin monella tapaa.
osimertinib should be permanently discontinued in patients who develop qtc interval prolongation in combination with any of the following: torsade de pointes, polymorphic ventricular tachycardia, signs/symptoms of serious arrhythmia.
hoito tulisi lopettaa pysyvästi, jos potilaalla ilmenee qtc-ajan pitenemistä ja samanaikaisesti jokin seuraavista: kääntyvien kärkien takykardia, torsade de pointes, monimuotoinen kammiotakykardia, vakavan arytmian merkkejä/oireita.
the major oxidative metabolite, m8 (tert- butyl hydroxy nelfinavir), has in vitro antiviral activity equal to the parent drug and its formation is catalysed by the polymorphic cytochrome cyp2c19.
tärkein oksidatiivinen metaboliitti, m8 (tert- butyyli-hydroksi-nelfinaviiri), omaa in vitro emoyhdistettä vastaavan antiviraalisen tehon ja muodostuu polymorfisen sytokromi cyp2c19:n katalysoimana.
