Je was op zoek naar: polymeraser (Deens - Nederlands)

tenofovirdiphosphat er en svag hæmmer af de cellulære polymeraser α, β og γ.
tenofovirdifosfaat is een zwakke remmer van cellulaire polymerasen α, β en γ.

abacavir og lamivudin trifosfater viser signifikant mindre affinitet for værtcelle dna polymeraser.
abacavir- en lamivudine- trifosfaten vertonen significant minder affiniteit voor dna-polymerasen van de gastheercel.

det er ligeledes kun en svag hæmmer af mammale dna alfa - og beta- polymeraser.
het is ook slechts een zwakke remmer van het dna polymerase alfa en bèta in zoogdieren.

abacavir -, lamivudin - og zidovudin- trifosfat har signifikant mindre affinitet til værtscelle dna- polymeraser.
abacavir-, lamivudine- en zidovudinetrifosfaat hebben een significant lagere affiniteit voor dna-polymerasen van de gastheercellen.

både emtricitabintriphosphat og tenofovirdiphosphat er svage hæmmere af mammale dna - polymeraser, og der var intet tegn på toksicitet over for mitokondrier in vitro eller in vivo.
zowel emtricitabinetrifosfaat als tenofovirdifosfaat zijn zwakke remmers van dna-polymerasen bij zoogdieren en in vitro noch in vivo was er bewijs van toxiciteit voor mitochondria.

derimod hæmmede telbivudin- 5 '- trifosfat i koncentrationer på op til 100 μm ikke de cellulære dna- polymeraser α, β og γ.
telbivudine 5’ - trifosfaatconcentraties tot 100 μ m daarentegen remden de cellulaire dna-polymerases α, β of γ niet.

hiv- 2 reverse transcriptase og eukaryotisk dna polymeraser (såsom human dna polymeraserne α, ß, γ, eller δ) hæmmes ikke af nevirapin.
hiv-2 reverse transcriptase en eukaryotische dna-polymerases (zoals humaan dna-polymerase α, β, γ, of δ) worden niet geremd door nevirapine.

doxorubicin kan udøve sin antitumorvirkning og toksiske virkning på en række måder, herunder hæmning af topoisomerase ii, interkalering med dna - og rna- polymeraser, dannelse af frie radikaler og membranbinding.
doxorubicine kan zijn antitumorale en toxische effecten uitoefenen door een aantal mechanismen waaronder remming van topo-isomerase ii, intercalatie met dna- en rna-polymerasen, de vorming van vrije radicalen en binding aan membranen.

hcv- rna serum måles ved et videnskabeligt baseret kvantitativ polymerase kæde reaktions assay på et central laboratorium * hensigt til at behandle- populationen inkluderer 7 patienter, hvor mindst 12 ugers tidligere behandling ikke er bekræftet.
plasma hcv-rna is gemeten met een op onderzoek gebaseerde kwantitatieve polymerasekettingreactie bepaling door een centraal laboratorium * intent to treat populatie is inclusief 7 patiënten waarbij een eerdere behandeling met een duur van minstens 12 weken niet bevestigd kon worden.